目的探討去乙�；�-1（silent information regulator of transcription 1,SirT 1）和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）在視網(wǎng)膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）細(xì)胞氧化應(yīng)激過程中的相互作用。方法體外培養(yǎng)RPE細(xì)胞系A(chǔ)RPE-19,H2O2誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。分別采用靶向敲除策略（siR NA/shR NA）沉默SirT 1/STAT3基因及采用慢病毒載體（pR C/CMV STAT3及pR C/CMV）轉(zhuǎn)染宿主細(xì)胞誘導(dǎo)過表達(dá);采用RT-PCR及Western blot觀察基因敲除/過表達(dá)狀態(tài)下SirT 1/STAT3表達(dá)的相互影響及SirT 1/STAT3相互作用對暴露于氧化應(yīng)激狀況下RPE細(xì)胞的影響。結(jié)果SirT 1激活劑白藜蘆醇能顯著降低STAT3 mR NA的表達(dá)量3.0±0.2（P=0.048）;而SirT 1基因敲除后,RPE細(xì)胞中STAT3 mR NA表達(dá)量（6.9±1.1）顯著上升（P... 

【文章來源】：眼科新進(jìn)展. 2017,37(12)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

SirT1基因敲除后氧化應(yīng)激過程RPE細(xì)胞中STAT3蛋白

．324±0．0260．544±0．01914．7570．003圖1SirT1基因敲除后氧化應(yīng)激過程RPE細(xì)胞中STAT3蛋白和磷酸化STAT3蛋白表達(dá)2．3STAT3基因敲除及過表達(dá)對RPE細(xì)胞中SirT1mRNA表達(dá)的影響STAT3基因敲除后STAT3-KO組SirT1mRNA表達(dá)量與STAT3-KO對照組相比顯著增加(P=0．015;見表2);而STAT3基因過表達(dá)后STAT3-OV組SirT1mRNA表達(dá)量與STAT3-VO對照組相比顯著下降(P=0．022;見表3)。而缺乏氧化應(yīng)激刺激的條件下，SirT1mRNA表達(dá)量則未發(fā)生顯著影響(圖2)。結(jié)果表明氧化應(yīng)激狀態(tài)下STAT3對RPE細(xì)胞中SirT1mRNA表達(dá)產(chǎn)生負(fù)向調(diào)節(jié)作用。圖2STAT3基因過表達(dá)(STAT3-OV)及敲除(STAT3-KO)后，RPE細(xì)胞中SirT1mRNA的表達(dá)·1121·眼科新進(jìn)展2017年12月第37卷第12期RecAdvOphthalmolVol．37No．12December2017http://www．ykxjz．com


本文編號：3618206