該文探討了下咽鱗癌放療抵抗細胞FaduRR發(fā)生放療抵抗與上皮間質轉化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的關系及可能的機制。課題組前期成功構建了放療抵抗細胞株FaduRR。平板克隆形成實驗、CCK8實驗檢測放療抵抗性,流式細胞術檢測細胞凋亡、細胞劃痕和Transwell侵襲遷移實驗檢測遷移侵襲能力,Western blot和qRT-PCR實驗檢測蛋白和mRNA的表達。與親本細胞Fadu相比,FaduRR細胞的放療敏感性明顯降低,X線照射后第4天的存活率明顯增高、細胞凋亡率降低、細胞形態(tài)呈現(xiàn)上皮間質化的改變、細胞遷移侵襲能力增強、E-cadherin的蛋白和mRNA表達水平顯著下調,而N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β、Snail的蛋白和mRNA表達水平顯著上調,但Akt和GSK-3β的表達無明顯變化。以上結果提示,下咽鱗癌放療抵抗細胞株FaduRR發(fā)生了EMT改變,其機制可能與Akt/GSK-3β/Snail信號通路的激活有關。 

【文章來源】：中國細胞生物學學報. 2020,42(03)CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

倒置相差顯微鏡下細胞形態(tài)學觀察

4 Gy射線照射后, 親本細胞Fadu和下咽癌放射抵抗細胞FaduRR的凋亡情況

表1 引物序列Table 1 Prime sequence 基因Gene 引物序列Primer sequence E-cadherin F: 5′-GCT CTT CCA GGA ACC TCT GTG ATG-3′R: 5′-AAG CGA TGG CGG CAT TGT AGG-3′ N-cadherin F: 5′-AAG GTG GAT GAA GAT GGC ATG GTG-3′R: 5′-TGC TGA CTC CTT CAC TGA CTC CTC-3′ Vimentin F: 5′-TTG CCG TTG AAG CTG CTA ACT ACC-3′R: 5′-AAT CCT GCT CTC TCC TCG CCT TCC-3′ GAPDH F: 5′-CCG GGA AAC TGT GGC GTG ATG G-3′R: 5′-AGG TGG AGG AGT GGG TGT CGC TCT-3′表2 下咽癌Fadu細胞和FaduRR細胞放射生物學參數(shù)Table 2 The radiobiology parameters of Fadu and FaduRR cells 組別 Group SF2 D0 /Gy Dq /Gy N SERD0 SERDq Fadu 0.77±0.02 3.51±0.08 2.13±0.19 1.84±0.11 1.00 1.00 FaduRR 0.86±0.03** 4.77±0.32** 3.37±0.38** 2.05±0.24 0.73±0.03** 0.63±0.01**平均值±標準差,**P<0.01與Fadu組比較。±s,**P<0.01 vs Fadu group.

【參考文獻】：
期刊論文
[1]上皮間質轉化及相關因子在胚胎形成和腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用[J]. 余韜,呂颯麗,李巖.  中華病理學雜志. 2017 (03)
[2]Epithelial-mesenchymal transition as a therapeutic target for overcoming chemoresistance in pancreatic cancer[J]. Omar Elaskalani,Norbaini Binti Abdol Razak,Marco Falasca,Pat Metharom.  World Journal of Gastrointestinal Oncology. 2017(01)



本文編號：3546515