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高糖微環(huán)境下小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中賴氨酸乙酰化的蛋白質(zhì)組學(xué)分析

發(fā)布時間:2021-11-09 09:20
  目的探討高糖微環(huán)境下小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中賴氨酸乙;飳W(xué)過程和功能。方法采用小鼠晶狀體上皮細(xì)胞系α-TN4建立正常處理組(葡萄糖5.5 mmol/L)和高糖處理組(葡萄糖45 mmol/L)。利用穩(wěn)定同位素標(biāo)記氨基酸標(biāo)記2組細(xì)胞,使用泛乙酰化抗體富集,高分辨率液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜(LC-MS/MS)檢測和生物信息學(xué)數(shù)據(jù)挖掘;虮倔w(GO)、亞細(xì)胞定位、真核直系同源組(KOG)、GO富集、京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集、結(jié)構(gòu)域富集和復(fù)合物富集分析小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中的乙;飳W(xué)過程和功能。結(jié)果在高糖微環(huán)境下,晶狀體上皮細(xì)胞中乙;謩e在分子功能、細(xì)胞成分、生物學(xué)過程、KOG和亞細(xì)胞定位中存在上調(diào)或下調(diào)變化;功能富集顯示乙;饕獏⑴c和影響物質(zhì)和能量代謝以及線粒體生物學(xué)過程。結(jié)論高糖誘導(dǎo)的賴氨酸乙;瘏⑴c和改變多種生物功能、通路、結(jié)構(gòu)域和蛋白質(zhì)復(fù)合物,進(jìn)而改變眾多蛋白的表達(dá)及其功能。 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2020,49(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:7 頁

【部分圖文】:

高糖微環(huán)境下小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中賴氨酸乙;牡鞍踪|(zhì)組學(xué)分析


高糖環(huán)境下小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中乙酰化的KOG分析

功能圖,乙;,富集,晶狀體


KEGG通路富集分析結(jié)果顯示,乙;鞍字饕患硇约t斑狼瘡,酒精中毒,甲狀腺激素合成,碳代謝,剪接體,麻疹,RNA降解,過氧化物酶、果糖、甘露醇代謝等生理病理過程,見圖3。蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域富集分析結(jié)果顯示,蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域富集在組蛋白折疊、組蛋白核心、烯醇酶、富含GC的序列DNA結(jié)合、共激活因子CBP、KIX域、鋅指、SWAP、plectin/S10、核受體共激活因子和醛縮酶類型TIM,見圖4。乙酰化蛋白復(fù)合物顯著富集在muts-α-組蛋白H4復(fù)合物、TRPV5-S100A10-annexin 2復(fù)合物和S100A10-annexin 2復(fù)合物,見圖5。3 討論

功能圖,乙酰化,晶狀體,富集


綜上所述,本研究使用SILAC標(biāo)記和泛乙酰化富集進(jìn)行了高分辨率LC-MS/MS和生物信息學(xué)分析,成功揭示了高糖處理后晶狀體上皮細(xì)胞中賴氨酸乙;娜孀兓。本研究為首次在α-TN4細(xì)胞中進(jìn)行高糖條件下的賴氨酸乙酰化和蛋白質(zhì)組學(xué)分析。高糖誘導(dǎo)的賴氨酸乙酰化通過參與和改變多種生物功能、通路、結(jié)構(gòu)域和蛋白質(zhì)復(fù)合物,進(jìn)而改變眾多蛋白的表達(dá)及其功能。本研究為闡明小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中高糖微環(huán)境下致病機制,探索糖尿病性白內(nèi)障治療靶點提供了重要依據(jù)。圖4 高糖環(huán)境下小鼠晶狀體上皮細(xì)胞中乙;牡鞍踪|(zhì)結(jié)構(gòu)域功能富集

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]SUMOylation and deacetylation affect NF-κB p65 activity induced by high glucose in human lens epithelial cells[J]. Xiao Han,Xiao-Xuan Dong,Ming-Yu Shi,Li Feng,Xin-Ling Wang,Jin-Song Zhang,Qi-Chang Yan.  International Journal of Ophthalmology. 2019(09)



本文編號:3485057

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