目的：糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是糖尿病重要的并發(fā)癥之一，也是致盲的主要原因之一。以往的研究發(fā)現(xiàn)非諾貝特（Feno）在治療糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用，然而其詳細機制尚未完全清楚，本研究主要探討非諾貝特降低活性氧自由基（ROS）在高糖體外模擬的糖尿病視網(wǎng)膜病變中的作用機制。方法：采用人視網(wǎng)膜色素上皮細胞系（ARPE19細胞）作為研究對象，30mMD-glucose預(yù)處理ARPE19細胞48小時，接著給予不同濃度的非諾貝特處理ARPE19細胞16小時，5mM D-glucose加25mM L-glucose作為滲透壓對照組。采用ROS敏感熒光探針CM-H2DCFDA檢測ROS的產(chǎn)生；采用Western blot技術(shù)檢測NADPH氧化酶4（Nox4），NADPH氧化酶2（Nox2），磷酸化低密度脂蛋白受體蛋白6（pLRP6）以及總的LRP6蛋白的表達情況；采用實時熒光定量PCR技術(shù)檢測Nox4，Nox2在mRNA水平上的表達情況。結(jié)果：ROS分子探針檢測提示高糖明顯增加了ROS的產(chǎn)生，非諾貝特可以顯著降低ROS的產(chǎn)生，并且出現(xiàn)劑量依賴。在蛋白表達水平上觀察發(fā)現(xiàn)高糖顯著升高ARPE... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

非諾貝特降低高糖引起ARPE19細胞的Nox4和Nox2蛋白的表達


本文編號：3419955