<正>阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是一種常見的以睡眠時上氣道反復塌陷為特征的睡眠呼吸疾病,主要表現(xiàn)為睡眠時呼吸暫停和低通氣,反復發(fā)生夜間低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂,導致白天嗜睡、乏力疲倦,從而出現(xiàn)高血壓、冠心病、糖尿病等多器官損害[1-4]。慢性間歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）是OSA最主要的病理生理機制,也是造成OSA患者動脈粥樣硬化及其他心血管疾病損害的基礎[5]。 

【文章來源】：臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2020,34(10)北大核心

【文章頁數(shù)】：3 頁

【文章目錄】：
1 OSA發(fā)生動脈粥樣硬化的機制
    1.1 OSA促進動脈粥樣硬化的直接機制
        1.1.1 交感神經(jīng)興奮
        1.1.2 血管內皮功能障礙和炎癥
        1.1.3 氧化應激
        1.1.4 機械途徑
    1.2 OSA促進動脈粥樣硬化的間接機制
        1.2.1 高血壓
        1.2.2 胰島素抵抗和2型糖尿病
        1.2.3 高脂血癥
2 OSA與動脈粥樣硬化的臨床研究
3 展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]阻塞性睡眠呼吸暫停與血脂異常的研究進展[J]. 李娟,秦彥文.  心肺血管病雜志. 2018(08)
[2]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與冠狀動脈病變程度及預后的臨床研究[J]. 程敏菊,程敏靜,魏慶民,楊麗紅,劉瑞濤,李淑婷.  臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2017(10)
[3]手術對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血脂代謝變化的臨床觀察[J]. 葛曉輝,王寧宇,占小俊,王春燕,王建亭,王輝,郝榮穎,馬坤,劉萍,李麗.  山東大學耳鼻喉眼學報. 2017(01)
[4]OSAHS患者血清NO、VEGF、HIF-1α水平的變化及臨床意義[J]. 蔣光峰,張金慧,李薇.  臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2012(18)



本文編號：3407759