目的:探討miR-412-3p及乳運(yùn)鐵蛋白（lactotransferrin,LTF）在鼻咽癌組織及癌旁組織中的表達(dá)差異并觀(guān)察干預(yù)miR-412-3p能否改善鼻咽癌細(xì)胞株CNE1的順鉑敏感性。方法:分別采用實(shí)時(shí)反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）及蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)收集的20例配對(duì)的鼻咽癌組織及癌旁組織中miR-412-3p及LTF的表達(dá)水平;MTT法及克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-412-3p抑制劑、順鉑處理對(duì)CNE1細(xì)胞活性及克隆形成能力的影響;蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)不同處理對(duì)CNE1細(xì)胞ERK1/2,STAT3,AKT信號(hào)通路的影響。結(jié)果:與配對(duì)的癌旁組織相比,鼻咽癌組織中miR-412-3p的表達(dá)明顯升高,伴隨LTF表達(dá)的顯著降低（均P<0.01）;在體外培養(yǎng)的CNE1細(xì)胞中,不同濃度的miR-412-3p抑制劑可顯著抑制miR-412-3p及磷酸化AKT蛋白的表達(dá),同時(shí)促進(jìn)LTF蛋白的表達(dá)（P<0.05）;預(yù)先使用200 nmol/L miR-412-3p抑制劑處理CNE1細(xì)胞24 h后,可明顯增加20μg/mL順鉑對(duì)CNE1細(xì)胞活性及克隆形成能力的抑制（P<0.01）。... 

【文章來(lái)源】：中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,45(07)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

MiR-412-3p(A)和LTF(B)在腫瘤組織和癌旁組織中的表達(dá)

MiR-412-3p調(diào)節(jié)CNE1細(xì)胞LTF的表達(dá)

預(yù)先使用200 nmol/L的miR-124-3p抑制劑處理CNE1細(xì)胞24 h后，可顯著增加20μg/mL的順鉑對(duì)CNE1細(xì)胞活性及克隆形成能力的抑制，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01，圖4)。圖4 MiR-412-3p增強(qiáng)CNE1細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性


本文編號(hào)：3279061