目的探討PI3K/Akt信號通路對高糖狀態(tài)下視網(wǎng)膜Müller細胞的影響及機制。方法本實驗分兩部分,動物實驗:雄性SD大鼠隨機分成對照組、糖尿病組、胰島素樣生長因子-1（insulin-like growth factors-1,IGF-1）組、IGF-1+LY294002（PI3K/Akt信號通路抑制劑）組。后三組采用鏈脲佐菌素（streptozotocin,STZ）(50 mg·kg^-1)誘導成為糖尿病模型。模型誘導成功后,IGF-1組給予IGF-1 (80 g·L^-1) 5μL玻璃體內(nèi)注射給藥,IGF-1+LY294002組給予5μL（IGF-1+LY294002）(80μg·L^-1)玻璃體內(nèi)注射給藥。細胞實驗:對培養(yǎng)的Müller細胞進行不同處理,分為對照組（空白對照）、高糖組(30 mmol·L^-1葡萄糖)、IGF-1組(30 mmol·L^-1葡萄糖+80μg·L^-1 IGF-1)、IGF-1+LY294002組[30 mmol·L^-1... 

【文章來源】：眼科新進展. 2020,40(11)北大核心

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【部分圖文】：

各組大鼠視網(wǎng)膜HE染色

四組視網(wǎng)膜GFAP表達相比,差異具有統(tǒng)計學意義(F=863.25,P<0.05)。與對照組相比,糖尿病組及IGF-1+LY294002組GFAP表達均明顯增加(均為P<0.05);與糖尿病組相比,IGF-1組GFAP表達明顯降低(P<0.05),而IGF-1+LY294002組與糖尿病組GFAP表達比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表1與圖2)。2.2 細胞實驗

將對照組Caspase-3熒光強度設定為100.00%,四組Caspase-3蛋白表達相比,差異具有統(tǒng)計學意義(F=1208.34,P<0.05);與對照組相比,高糖組及IGF-1+LY294002組Caspase-3表達均明顯增加(均為P<0.05);與高糖組相比,IGF-1組Caspase-3表達明顯降低(P<0.05)(見表2與圖4)。表2 各組Müller細胞Caspase-3表達、凋亡率及 p-Akt、Caspase-3、NF-κB相對表達水平 (%, x ˉ ±s) 組別 Caspase-3熒光強度 凋亡率/% p-Akt Caspase-3 NF-κB 對照組 100.00±0.00 1.67±0.09 35.37±1.56 20.15±0.82 18.42±0.85 高糖組 183.06±1.53a 28.16±1.25a 19.45±0.87a 32.77±1.67a 36.22±1.36a IGF-1組 113.27±0.98b 3.47±0.48b 38.19±1.70b 13.76±0.96b 22.71±0.98b IGF-1+LY294002組 186.12±1.62a 29.05±1.33a 20.37±1.21a 33.25±1.78a 37.43±1.69a 注:與對照組相比,aP<0.05;與高糖組相比,bP<0.05

【參考文獻】：
期刊論文
[1]PEDF對高糖刺激下大鼠視網(wǎng)膜Müller細胞NF-κB和Caspase-3表達的影響[J]. 鄧菲,李艷,尹珊,賈凡,欒莉.  濰坊醫(yī)學院學報. 2019(02)
[2]腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）對高糖環(huán)境下視網(wǎng)膜Müller細胞的保護作用[J]. 梁匯珉,劉學政.  眼科新進展. 2018(08)
[3]PI3K/Akt信號通路與神經(jīng)保護[J]. 楊帆,周其全.  國際腦血管病雜志. 2013 (02)



本文編號：3255048