目的探討MYCT1通過(guò)PRSS21對(duì)喉癌細(xì)胞增殖和遷移的影響。方法應(yīng)用實(shí)時(shí)PCR和Western blotting方法檢測(cè)喉癌中PRSS21的表達(dá)水平及MYCT1對(duì)PRSS21表達(dá)水平的影響;應(yīng)用CCK-8實(shí)驗(yàn)和克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)MYCT1通過(guò)PRSS21對(duì)喉癌細(xì)胞增殖和克隆形成能力的影響;應(yīng)用劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)MYCT1通過(guò)PRSS21對(duì)喉癌細(xì)胞遷移能力的影響。結(jié)果 PRSS21在喉癌中高表達(dá)（P <0.05）;與對(duì)照組相比,MYCT1顯著降低PRSS21在喉癌細(xì)胞中mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)水平（P <0.05）;MYCT1通過(guò)PRSS21顯著抑制喉癌細(xì)胞的增殖和克隆形成（P <0.05）;MYCT1通過(guò)PRSS21顯著抑制喉癌細(xì)胞的遷移能力（P <0.05）。結(jié)論 MYCT1可通過(guò)抑制PRSS21的表達(dá)抑制喉癌細(xì)胞的增殖和遷移。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,49(10)北大核心

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PRSS21在喉癌中的表達(dá)情況

MYCT1通過(guò)PRSS21對(duì)Hep-2細(xì)胞增殖和克隆形成能力的影響

近年來(lái)，我國(guó)喉癌的發(fā)病率不斷上升[2-4]。喉癌是頭頸部最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，研究影響喉癌生物學(xué)功能的基因?qū)戆┑脑\斷和治療具有重要意義。研究[9]表明，PRSS21具有組織特異性，發(fā)揮促進(jìn)或抑制腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用。PRSS21正常表達(dá)于減數(shù)分裂前睪丸生殖細(xì)胞，在睪丸生殖細(xì)胞腫瘤中不表達(dá)，PRSS21是睪丸腫瘤發(fā)生的抑制因子[11-12]。PRSS21在其他正常組織中表達(dá)水平很低或不表達(dá)，在卵巢癌、宮頸癌、胃癌等多種不同來(lái)源的腫瘤中高表達(dá)，發(fā)揮促癌作用[9,13-16]。TANG等[10]證明PRSS21促進(jìn)上皮細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)變，抑制腫瘤細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)，誘導(dǎo)體內(nèi)腫瘤形成。DRIESBAUGH等[16]發(fā)現(xiàn)，PRSS21激活蛋白酶激活受體PAR-2，影響下游信號(hào)通路，抑制卵巢腫瘤細(xì)胞的凋亡。YEOM等[15]首次證明，在宮頸癌中PRSS21阻斷maspin介導(dǎo)的細(xì)胞死亡途徑，增加細(xì)胞的侵襲和遷移，從而促進(jìn)了腫瘤的發(fā)生。然而PRSS21與喉癌的關(guān)系尚未見(jiàn)報(bào)道。


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