目的:在全球范圍內(nèi),白內(nèi)障是失明的主要原因。而衰老是白內(nèi)障的主要誘因,年齡相關(guān)性白內(nèi)障在白內(nèi)障中的比例最高。紫外線和氧化應(yīng)激被認(rèn)為是白內(nèi)障形成的關(guān)鍵因素。年齡相關(guān)性白內(nèi)障與氧化應(yīng)激之間的關(guān)系已被證實(shí)。氧化應(yīng)激是指外源性或內(nèi)源性ROS的破壞超出細(xì)胞的抗氧化能力,從而影響細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)或隨后破壞大分子,如核酸,蛋白質(zhì)和脂質(zhì)。氧化應(yīng)激在調(diào)節(jié)與細(xì)胞周期,遷移和細(xì)胞死亡相關(guān)的正常生理功能中起關(guān)鍵作用。已研究證明氧化應(yīng)激可誘導(dǎo)晶狀體上皮細(xì)胞（LECs）凋亡和自噬,但年齡相關(guān)性白內(nèi)障形成過程中的分子機(jī)制仍不清楚。自噬是一個(gè)高度保守的過程,涉及蛋白質(zhì),脂質(zhì)和細(xì)胞器的降解,從而影響營(yíng)養(yǎng)循環(huán)。幾乎所有細(xì)胞都存在基礎(chǔ)自噬,以維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。自噬失調(diào)與多種疾病有關(guān),自噬在疾病進(jìn)展中的作用是雙重的。最近的研究發(fā)現(xiàn)自噬可以在保持晶狀體透明性方面發(fā)揮非常重要的作用。此外,自噬還可以參與調(diào)節(jié)遺傳性白內(nèi)障和年齡相關(guān)性白內(nèi)障的病理生理過程。其中ATG3被認(rèn)為是介導(dǎo)線粒體穩(wěn)態(tài)的自噬的重要調(diào)節(jié)劑,據(jù)報(bào)道它參與了自噬和細(xì)胞活力的調(diào)節(jié)。許多的研究表明,自噬可以由microRNA控制。有表明micro RNA在年齡相關(guān)性白內(nèi)障中... 

【文章來源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)兩組白內(nèi)障前囊膜上皮組織標(biāo)本中l(wèi)et-7c-3p的表達(dá)情況

實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)、Western blot檢測(cè)年齡相關(guān)性白內(nèi)障組織中ATG3mRNA和蛋白的表達(dá)發(fā)現(xiàn),>65歲組中ATG3的表達(dá)水平顯著高于年齡≤65歲對(duì)照組中ATG3的表達(dá),且兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(P<0.05)(圖3.2、圖3.3)圖3.3 Western blot檢測(cè)兩組白內(nèi)障前囊膜上皮組織標(biāo)本中l(wèi)et-7c-3p的表達(dá)

Western blot檢測(cè)兩組白內(nèi)障前囊膜上皮組織標(biāo)本中l(wèi)et-7c-3p的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Expression of lens-related microRNAs in transparent infant lenses and congenital cataract[J]. Chang-Rui Wu,Min Ye,Li Qin,Yue Yin,Cheng Pei.  International Journal of Ophthalmology. 2017(03)
[2]Parthenolide protects human lens epithelial cells from oxidative stress-induced apoptosis via inhibition of activation of caspase-3 and caspase-9[J]. Hangping YaoXiajing TangXueting ShaoLei FengNanping WuKe YaoNational Key Laboratory of Infectious Diseases, Institute of Infectious Diseases, First Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, ChinaEye Center, Second Affiliated Hospital School of Medicine, Zhejiang University, 88 Jiefang Road, Hangzhou 310009, China.  Cell Research. 2007(06)



本文編號(hào)：3002773