目的探討垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38（pituitary adenylate cyclase-activating peptide-38,PACAP38）在糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy,DR）過程中的視網(wǎng)膜保護是否由瞬時受體電位通道6（TRPC6）介導。方法將30只SD大鼠隨機分為空白對照組和STZ組,每組15只。經(jīng)單次腹腔注射鏈脲佐菌素（streptozotocin,STZ）誘發(fā)大鼠糖尿病動物模型。根據(jù)不同的干預方式,在注射STZ 2周后,一次性向大鼠一眼玻璃體內(nèi)注射100μmol·L^-1 PACAP38（STZ+PACAP38組）,另一眼注射等量的PBS作為對照（STZ對照組）。采用Western blot和免疫組織化學分析視網(wǎng)膜組織中瞬時受體電位離子通道蛋白6（transient receptor potential channel 6,TRPC6）的表達情況。利用光學相干斷層掃描檢測各組大鼠的視網(wǎng)膜厚度。將視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞系RGC-5細胞暴露于高血糖和低氧環(huán)境,分別給予PACAP38、TRPC6通道激動劑（OAG）、PAC1受... 

【文章來源】：眼科新進展. 2020年07期 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

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PACAP38對DR大鼠視網(wǎng)膜組織中TRPC6表達的影響

MTT檢測結(jié)果顯示:與NG組相比,HG+DFO組的細胞活性顯著降低(P<0.001)。與HG + DFO組相比,PACAP38或SKF96365處理可增強HG+DFO培養(yǎng)的細胞活力(均為P<0.01)。與HG+DFO組相比,PAC1受體拮抗劑(PACAP6-38)或TRPC6通道激動劑(OAG)處理24 h后RGC-5細胞活力明顯降低(均為P<0.05)。與HG+DFO+OAG組相比,HG+DFO+PACAP38+OAG組RGC-5細胞活力顯著增加(P<0.01);相反,與HG+DFO+SKF96365組相比,HG+DFO+SKF96365+ PACAP638組細胞活力未見增加。見表4。表3 PACAP38對DR大鼠視網(wǎng)膜組織中TRPC6蛋白相對表達的影響 組別 TRPC6蛋白相對表達 F值 P值 空白對照組 1.01±0.09 3.76 - STZ對照組 3.24±0.58* 6.04 0.000 STZ+PACAP38組 1.62±0.11# 4.65 0.008 注:與空白對照組相比,*P<0.001;與STZ對照組相比,#P<0.01

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2938984