本文關鍵詞：NLRP3炎性小體及其下游因子IL-1β和IL-18在糖尿病視網(wǎng)膜病變中的表達及意義，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是由糖尿病引起的眼部常見的并發(fā)癥,嚴重威脅患者的視力,是主要的致盲疾病之一,現(xiàn)已成為全球防盲治盲的研究熱點。DR是全身及局部多因素作用的結果,如多種炎癥因子及細胞因子的刺激均對其起重要調控作用。近年來在糖尿病大血管及其微血管病變研究中,炎癥學說成為研究的重點和熱點之一,許多炎癥因子參與了DR的發(fā)生發(fā)展。NLRP3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors 3)炎性小體是近年來受到關注的一種胞漿內(nèi)模式識別受體。研究提示,NLRP3炎性小體及下游因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)與糖尿病的發(fā)生發(fā)展相關。NLRP3炎性小體及下游因子在DR的發(fā)生發(fā)展中是否起著重要的調節(jié)作用,目前尚無定論,需進一步的研究。本研究通過測定NLRP3炎性小體及下游因子IL-1β和IL-18在DR患者視網(wǎng)膜前增殖膜(epiretinal membrane,ERM)及玻璃體中的表達,為進一步闡明DR的發(fā)病機制、尋找新的靶向治療提供依據(jù)。目的通過對糖尿病視網(wǎng)膜病變患者ERM內(nèi)NLRP3炎性小體及下游因子IL-1β和IL-18在玻璃體中的表達進行測定,探討NLRP3炎性小體及下游因子IL-1β和IL-18在DR中的作用,以期為闡明DR的發(fā)病機制以及尋求新的藥物治療靶點提供理論依據(jù)和實驗基礎。方法選擇2015年6月至2015年12月于鄭州大學第一附屬醫(yī)院眼科行玻璃體切除手術的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者20例(20眼);選擇同期內(nèi)行玻璃體切除手術的特發(fā)性黃斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)患者16例(16眼)作為對照。行玻璃體切除時取其中的PDR患者ERM標本8例,對這些標本進行冷凍切片后,采用免疫組織化學染色的方法觀察標本中NLRP3的表達情況;選擇IMH患者黃斑前膜標本5例進行免疫組織化學染色方法作為對照。在玻璃體切除術中取PDR患者玻璃體標本20例,采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技術測定玻璃體中IL-1β和IL-18的含量;選擇IMH患者玻璃體標本16例進行ELISA方法作為對照。結果1.NLRP3蛋白在PDR組ERM內(nèi)呈高表達,在IMH組的黃斑前膜內(nèi)呈低表達。2.PDR組患者玻璃體中IL-1β含量為31.17±37.95,IMH組患者玻璃體中IL-1β含量為4.00±4.08。IL-1β在PDR組的表達量高于IMH組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.PDR組患者玻璃體中IL-18含量為97.00±85.37,IMH組患者玻璃體中IL-18含量為55.00±52.32。IL-18在PDR組的表達量高于IMH組,但差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論1.NLRP3蛋白在PDR組ERM內(nèi)表達高于IMH組。2.NLRP3及其下游因子IL-1β在DR患者眼內(nèi)高表達,提示NLRP3/IL-1β通路可能在DR的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,干擾NLRP3炎性小體信號通路的傳導可能成為治療DR的新靶點。
【關鍵詞】：糖尿病 玻璃體 NLRP3炎性小體 白細胞介素-1β 白細胞介素-18
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2;R774.1
【目錄】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-10
• 縮略詞表10-11
• 前言11-14
• 材料和方法14-19
• 結果19-22
• 討論22-28
• 結論28-29
• 問題與展望29-30
• 參考文獻30-34
• 綜述 玻璃體切除硅油填充術后并發(fā)癥研究進展34-47
• 參考文獻44-47
• 個人簡歷和發(fā)表論文情況47-48
• 致謝48

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