【摘要】：目的:通過建立正常國人內(nèi)耳結(jié)構(gòu)三維數(shù)值模型,對外力刺激下內(nèi)耳淋巴液流動進行流固耦合數(shù)值模擬分析,計算出正常人在外力刺激下內(nèi)耳淋巴液位移、流速、壓強的響應數(shù)值。再通過人為改變模型,得到LVAS(大前庭導水管綜合征)患者的內(nèi)耳模型,在相同條件下進行流固耦合數(shù)值模擬。并將正常人與LVAS患者的各項計算數(shù)值進行比對分析,進一步從生物力學角度定量分析出患者各項內(nèi)耳生物力學響應有何異常,為LVAS的發(fā)病機理的定量數(shù)值分析、診斷、療效評估及預防和治療提供新的思路和方法。方法:以一例來自于生前無耳疾的尸體的顳骨標本(包含內(nèi)耳)作為實驗材料,通過Micro-CT掃描獲取層厚為55μm的CT影像學數(shù)據(jù),使用三維重建軟件Mimics 17.0進行3D模型的初步建立。然后通過改變前庭導水管的粗度再建立另外兩個導水管不同程度增大的模擬LVAS患者的內(nèi)耳3D模型。接著使用Geomagic Studio 12.0軟件對模型進行曲面片的構(gòu)造,最后使用力學分析軟件ADINA8.8對內(nèi)耳淋巴液進行流固耦合數(shù)值模擬,定量計算出外力刺激下正常人及LVAS患者內(nèi)耳淋巴液的生物力學響應,并將正常人及LVAS患者的數(shù)值模擬結(jié)果進行分析比對。結(jié)果:1.(1)正常人受到外界撞擊刺激,引起腦脊液壓力變化(最大壓強分別為10KPa、100KPa、150KPa、200KPa、250KPa、300KPa),導致蝸窗膜的最大位移以及壓強的整體變化趨勢與所施加的外力荷載趨勢基本一致,最大位移產(chǎn)生在(5.6±0.4)E-3s處,最大位移的峰值依次為1.64E-02mm,1.76E-01mm,2.82E-01mm,4.13E-01mm,6.00E-01mm,9.06E-01mm。最大壓強產(chǎn)生在(5.6±0.4)E-3s時刻,最大壓強的峰值依次為9.87E-03MPa,9.89E-02MPa,1.49E-01MPa,1.99E-01MPa,2.49E-01MPa,2.87E-01MPa。(2)正常人受到外界刺激(最大壓強分別為10KPa、100KPa、150KPa、200KPa、250KPa、300KPa)導致腦脊液壓力變化使蝸窗膜產(chǎn)生第一個速度峰值位于(3.7±0.7)e-3s時刻,速度峰值大小依次為5.04e+00mm/s,5.40e+01mm/s,8.56e+01mm/s,1.23e+02mm/s,1.74e+02mm/s,2.49e+02mm/s。在(7.35±0.15)e-3s時刻產(chǎn)生第二速度峰值,大小依次為4.85e+00mm/s,5.29e+01mm/s,8.48e+01mm/s,1.27e+02mm/s,2.17e+02mm/s,4.44e+02mm/s。2.(1)增粗患者受到外界刺激(最大壓強分別為10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)引起腦脊液壓力變化導致蝸窗膜的最大位移以及壓強的整體變化趨勢與所施加的外力荷載趨勢基本一致。產(chǎn)生最大位移在(5.55±0.35)e-3s時刻,最大位移的峰值依次為1.69e-02mm,1.79e-01mm,2.85e-01mm,4.15e-01mm,6.04e-01mm,9.88e-01mm。產(chǎn)生最大壓強在(5.65±0.45)e-3s時刻,最大壓強的峰值依次為9.85e-03mpa,9.87e-02mpa,1.48e-01mpa,1.98e-01mpa,2.49e-01mpa,2.90e-01mpa。(2)增粗患者受到外界刺激(最大壓強分別為10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)導致腦脊液壓力變化使蝸窗膜產(chǎn)生第一個速度峰值位于(3.80±0.80)e-3s時刻,速度峰值大小依次為5.17e+00mm/s,5.48e+01mm/s,8.73e+01mm/s,1.26e+02mm/s,1.81e+02mm/s,2.84e+02mm/s。在(6.95±0.55)e-3s時刻產(chǎn)生第二速度峰值,大小依次為4.96e+00mm/s,5.32e+01mm/s,8.56e+01mm/s,1.27e+02mm/s,2.10e+02mm/s,5.99e+02mm/s。3.(1)最粗患者受到外界刺激(最大壓強分別為10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)引起腦脊液壓力變化導致蝸窗膜的最大位移以及壓強的整體變化趨勢與所施加的外力荷載趨勢基本一致。產(chǎn)生最大位移在(5.35±0.05)e-3s時刻,最大位移的峰值依次為1.89e-02mm,1.97e-01mm,3.09e-01mm,4.42e-01mm,6.22e-01mm,1.06e+00mm。產(chǎn)生最大壓強在(5.35±0.15)e-3s時刻,最大位移的峰值依次為9.80e-03mpa,9.80e-02mpa,1.47e-01mpa,1.96e-01mpa,2.45e-01mpa,2.97e-01mpa。(2)最粗患者受到外界刺激(最大壓強分別為10kpa、100kpa、150kpa、200kpa、250kpa、300kpa)導致腦脊液壓力變化使蝸窗膜產(chǎn)生第一個速度峰值位于(3.80±0.80)e-3s時刻,速度峰值大小依次為5.17e+00mm/s,5.48e+01mm/s,8.73e+01mm/s,1.26e+02mm/s,1.81e+02mm/s,2.84e+02mm/s。在(6.95±0.55)E-3s時刻產(chǎn)生第二速度峰值,大小依次為4.96E+00 mm/s,5.32E+01 mm/s,8.56E+01 mm/s,1.27E+02 mm/s,2.10E+02 mm/s,5.99E+02mm/s。4.在最高壓強300KPa壓強的刺激下,正常人、增粗患者、最粗患者的基底膜處分別感受到了280.2KPa、287.5KPa、299.8KPa的壓強。正常導水管、增粗的導水管、最粗的導水管分別阻礙了19.8KPa,12.5KPa,0.2KPa的壓強傳入內(nèi)耳。在300KPa時,正常導水管的限制壓強作用是增粗患者的1.6倍,是最粗患者的99倍。結(jié)論:1.建立了正常人、LVAS患者的內(nèi)耳結(jié)構(gòu)三維數(shù)值模型。數(shù)值模型包含耳蝸、前庭、半規(guī)管、前庭導水管以及內(nèi)淋巴囊。為今后進行進一步的內(nèi)耳系統(tǒng)數(shù)值模擬分析提供了平臺。2.正常人前庭導水管對腦脊液壓力波動傳入內(nèi)耳有一定程度的限流作用,限制作用包括對內(nèi)耳淋巴液的位移、速度、壓強。導水管越細,限制作用越強。隨著導水管的不斷增粗,限制作用逐漸減小。3.正常人前庭導水管對外界刺激傳入內(nèi)耳的限制作用隨著外界刺激的升高而逐漸升高。LVAS患者受到外界刺激時內(nèi)耳淋巴液壓強變化較大,符合內(nèi)耳淋巴液發(fā)生較大壓力波動會對內(nèi)耳毛細胞造成損傷的致聾機理學說。4.本實驗結(jié)果與文獻數(shù)據(jù)、患者臨床表現(xiàn)及醫(yī)學檢測吻合,因此本實驗技術(shù)可行,計算結(jié)果可信,從生物力學角度分析了LVAS發(fā)病原因-器質(zhì)改變-功能異常-臨床表現(xiàn)之間的相關(guān)性,為未來LVAS的臨床預防和治療提供了生物力學方面的理論依據(jù)及可行性。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：大連醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R764

【參考文獻】

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本文編號：2491668