【摘要】：背景：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是最常見的睡眠呼吸紊亂類型，即睡眠時(shí)反復(fù)的上氣道塌陷引起呼吸暫停，表現(xiàn)為口鼻腔氣流停止而胸腹呼吸動(dòng)作尚存在。美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)將呼吸暫停定義為睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低90%以上，，并伴有4%以上的血氧飽和度下降。呼吸暫停是由于氣道完全塌陷導(dǎo)致通氣氣流中斷，低通氣則由于氣道部分塌陷導(dǎo)致通氣氣流減少。研究表面OSAHS與高血壓獨(dú)立相關(guān)，其導(dǎo)致高血壓的病理生理機(jī)制可能為間歇性低氧導(dǎo)致交感激活、RAAS系統(tǒng)激活、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和內(nèi)皮功能紊亂等，而交感活性增強(qiáng)是OSAHS合并EH發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制。這些機(jī)制對(duì)于導(dǎo)致和促進(jìn)高血壓病合并OSAHS患者血壓節(jié)律和左室結(jié)構(gòu)發(fā)生改變均有重要意義。神經(jīng)肽Y(NPY)是一種含有36個(gè)氨基酸殘基的神經(jīng)調(diào)節(jié)肽，廣泛分布于中樞及外周神經(jīng)組織的神經(jīng)元中，并與兒茶酚胺(CA)類神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素(NE)共存于交感神經(jīng)的分泌囊泡，在接受刺激后釋放，同樣標(biāo)志著交感活性，且與CA相比其在體內(nèi)相對(duì)穩(wěn)定，檢測(cè)較方便，對(duì)于研究OSAHS自主神經(jīng)系統(tǒng)活性改變有重要意義。 目的：觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）對(duì)高血壓�。‥H）患者血壓節(jié)律、左室結(jié)構(gòu)和自主神經(jīng)功能的影響，探討高血壓病合并OSAHS患者自主神經(jīng)功能改變，及OSAHS與血壓節(jié)律和左心室結(jié)構(gòu)改變之間的關(guān)系。 方法：選擇2010年12月至2011年6月因打鼾或發(fā)現(xiàn)血壓異常在本院呼吸科和心血管內(nèi)科門診就診及住院患者108例，并將其分為高血壓合并OSAHS患者(EH+OSAHS組)39例,單純OSAHS患者(OSAHS組)36例,原發(fā)性高血壓患者(EH組)33例,另設(shè)健康對(duì)照(對(duì)照組)35例。高血壓診斷根據(jù)中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì)《中國(guó)高血壓防治指南》(2005年修訂版)公布的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),即高血壓定義為:在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,既往有高血壓史,目前正在用抗高血壓藥,血壓雖然低于140/90mmHg者(1mmHg=0.133kPa)。OSAHS以2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn):每夜7h的睡眠呼吸過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h。所有入選對(duì)象均進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖(PSG)、24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)、心臟彩色多普勒超聲檢查、血漿神經(jīng)肽Y（NPY）濃度測(cè)定,觀察各組晝夜平均動(dòng)脈壓值和“非杓型”血壓節(jié)律發(fā)生率，比較分析各組左室結(jié)構(gòu)和自主神經(jīng)功能活性的差異。本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P0.05認(rèn)為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果：(1)4組的血漿NPY(pmol/L)水平按對(duì)照組(59.4±15.1)、EH組(89.7±16.8)、OSAHS組(101.1±11.6)、EH+OSAHS組(126.9±26.5)順序依次升高，各組間均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0.05）;(2)EH+OSAHS組與EH組比，SBP晝無差異，SBP夜、DBP晝、DBP夜有差異，均高于EH組（P0.05）, EH+OSAHS組與OSAHS組SBP夜、DBP夜均升高(P0.05),且EH+OSAHS組升高更明顯（P0.05）4組對(duì)象的非杓型血壓發(fā)生率逐漸升高，OSAHS組、EH+OSAHS組發(fā)生率均較EH組高（P0.05）;(3)EH+OSAHS組與EH組比，LVDd、LVST、PWT、LVMI、RWT均升高（P0.05），左室結(jié)構(gòu)異發(fā)生率升高，而正常左室構(gòu)型所占的比例下降（P0.05）;（4）血漿NPY水平與非杓型血壓節(jié)律發(fā)生呈正相關(guān)（P0.05）;除NPY，BMI,高血壓外，OSAHS也是左室重構(gòu)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 結(jié)論：(1)OSAHS可能與高血壓患者晝夜尤其是夜間交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān),破壞交感與迷走神經(jīng)平衡,導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂。 (2)OSAHS可能是升高夜間血壓,使“非杓型”血壓節(jié)律發(fā)生率增加的原因之一。 (3)OSAHS使高血壓患者的基礎(chǔ)血壓水平明顯升高，且對(duì)舒張壓的升高作用更強(qiáng)。 (4)OSAHS可能是左室重構(gòu)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，與高血壓一樣具有致左室重構(gòu)作用，當(dāng)二者并發(fā)，作用疊加。
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【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R544.1;R766

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2404508