【摘要】：耳聾在耳鼻咽喉頭頸外科常見(jiàn)病。由于濫用抗生素、噪聲的污染、人口老齡化及高危遺傳的婚姻等諸多因素,我國(guó)難治性感音神經(jīng)性耳聾發(fā)病率正逐年增加。耳聾已成為我國(guó)第一致殘疾病。因此防治耳聾,已成為臨床上迫切需要解決的頑癥之一。 Src家族是一種非受體型蛋白酪氨酸激酶,它通過(guò)催化底物酪氨酸殘端的磷酸化反應(yīng),將ATP的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到底物,從而改變底物的構(gòu)象及活性。Src家族共有9個(gè)成員,廣泛分布于全身各組織和細(xì)胞中。Src家族成員都有相似的結(jié)構(gòu),如共有6個(gè)功能結(jié)構(gòu)域,其中C-末端的酪氨酸Tyr527和激酶區(qū)活化環(huán)的Tyr416在調(diào)節(jié)Src家族酶活性過(guò)程中起著關(guān)鍵的作用。已知在中樞神經(jīng)系統(tǒng),Src家族參與調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、遷徙、突觸可塑性等生理過(guò)程,并介導(dǎo)缺血性損傷等興奮毒性作用,如Src家族可通過(guò)磷酸化與細(xì)胞遷徙相關(guān)的蛋白,調(diào)控神經(jīng)元在發(fā)育過(guò)程中的遷徙過(guò)程；Src家族成員Src可通過(guò)調(diào)控興奮性受體NMDA受體磷酸化水平,促進(jìn)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)或長(zhǎng)時(shí)程抑制的產(chǎn)生,調(diào)節(jié)突觸可塑性,這被認(rèn)為與癲癇、阿茨海默氏病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)抑制蛋白酪氨酸激酶Src家族可有效緩解噪聲引起的的耳蝸損害。因此,Src家族可能參與耳聾的病理生理過(guò)程。 聽(tīng)覺(jué)信息在耳蝸轉(zhuǎn)換為聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位,傳向中樞。聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位發(fā)放異常,可導(dǎo)致聽(tīng)力下降。動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要取決于電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道的開(kāi)放。目前已明確調(diào)控聽(tīng)神經(jīng)元電壓門(mén)控性離子通道磷酸化水平,可影響聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位發(fā)放。研究雖已證實(shí)Src家族可參與調(diào)控電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道,但對(duì)于Src家族在神經(jīng)系統(tǒng)直接調(diào)控鈉通道和鉀通道的機(jī)制,目前并不明確；尤其是在聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)的研究,尚處于空白。耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元(SGN)是初級(jí)聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)元,是連接外周毛細(xì)胞和聽(tīng)覺(jué)中樞的重要樞紐,聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位起于SGN。已知SGN常是噪聲和耳毒性藥物等興奮毒性作用的靶點(diǎn)。SGN的電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道開(kāi)放異�？捎绊懧�(tīng)力。因此在本實(shí)驗(yàn)中,通過(guò)細(xì)胞原代培養(yǎng)技術(shù),建立SGN體外培養(yǎng)模型；利用全細(xì)胞記錄膜片鉗技術(shù),觀察內(nèi)源性Src家族被抑制后對(duì)SGN電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道的作用特點(diǎn),明確Src家族是否參與調(diào)控聽(tīng)神經(jīng)系統(tǒng)動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。通過(guò)觀察Src家族各種調(diào)節(jié)因子對(duì)SGN電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道的I-V曲線(xiàn),鈉電流宏觀激活和失活(macroscopic activation and inactivation),電導(dǎo),激活曲線(xiàn),穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)和失活后恢復(fù)曲線(xiàn)等電生理學(xué)特性的作用,明確Src家族在調(diào)控聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位過(guò)程的作用機(jī)制。最后觀察Src家族代表性成員Src對(duì)SGN鈉通道和鉀通道的作用。通過(guò)本實(shí)驗(yàn),將有利于揭示Src家族在聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位傳播過(guò)程所扮演的角色,也為臨床上耳聾防治提供新的理論指導(dǎo)。 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容包括以下三部分： 第一部分：Src家族對(duì)螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道的調(diào)控研究目的：觀察蛋白酪氨酸激酶Src家族對(duì)原代培養(yǎng)的大鼠螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元(SGN)電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道電生理學(xué)性質(zhì)的作用,探討Src家族對(duì)SGN聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程的影響。 研究方法：將SGN從耳蝸中分離出并原代培養(yǎng),.24h后結(jié)合免疫熒光染色技術(shù),首先利用抗N-200抗體和Hoechst3342鑒定SGN,然后用抗Src家族抗體,明確Src家族在SGN的表達(dá)。采用全細(xì)胞記錄膜片鉗技術(shù),證實(shí)去極化刺激引出的內(nèi)向和外向電流分別為電壓門(mén)控性鈉通道電流和電壓門(mén)控性鉀通道電流。Src家族被抑制后,觀察同時(shí)記錄的SGN電壓門(mén)控性鈉通道和鉀通道電流的變化,明確Src家族對(duì)鈉通道和鉀通道的作用特點(diǎn)。再用無(wú)鈉(NMDG)細(xì)胞外液置換正常NaCl細(xì)胞外液,觀察Src家族被抑制后,對(duì)SGN電壓門(mén)控性鉀電流和1-V曲線(xiàn)的影響,明確Src家族對(duì)SGN鉀通道作用。 結(jié)果： (1)抗N-200抗體特異標(biāo)記SGN胞膜,Hoechst3342可特異標(biāo)記SGN胞核,證實(shí)從耳蝸分離出來(lái)的細(xì)胞為SGN。利用抗Src家族抗體,證實(shí)Src家族在SGN表達(dá)。 (2)TTX和CsCl可分別阻斷由去極化刺激引出的內(nèi)向電流和外向電流,證實(shí)內(nèi)向電流為電壓門(mén)控性鈉通道電流(工Na),外向電流為電壓門(mén)控性鉀通道電流(IK)。 (3)10μM PP2作用后,抑制SGN的INa,INa為作用前59.6±15.7%(n=9, P 0.05);2μM SU6656作用后也抑制INa,INa為作用前68.6±7.5%(n=5,P0.05)。而對(duì)照物10μM PP3和對(duì)照溶液作用后不影響SGN的INa。 (4) PP, PP3, SU6656以及對(duì)照溶液均不影響同時(shí)記錄的IK。 (5)在NMDG細(xì)胞外液條件下,PP2, SU6656及對(duì)照溶液不影響鉀通道I-V曲線(xiàn)的反轉(zhuǎn)電位,也不影響IK。 結(jié)論：Src家族抑制后可抑制SGN電壓門(mén)控性鈉通道電流,但對(duì)電壓門(mén)控性鉀通道作用不明顯。 第二部分：Src家族對(duì)螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元電壓門(mén)控性鈉通道的調(diào)控及其電生理學(xué)機(jī)制 研究目的：觀察Src家族在抑制和激活條件下,對(duì)SGN電壓門(mén)控性鈉通道電生理學(xué)特性的影響,明確Src家族調(diào)控鈉通道機(jī)制。 研究方法：通過(guò)近距離給藥方式,觀察Src家族抑制劑PP2和SU6656,以及PP2擬合物PP3對(duì)SGN電壓門(mén)控性鈉通道電流(INa),I-V曲線(xiàn),鈉電流宏觀激活和失活,電導(dǎo),激活曲線(xiàn),穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)和失活后恢復(fù)曲線(xiàn)的作用。Src家族激活劑EPQ(pY)EEIPIA及其對(duì)照物則通過(guò)細(xì)胞內(nèi)給藥途徑,同樣觀察Src家族激活后,SGN鈉通道電流,I-V曲線(xiàn)及動(dòng)力學(xué)性質(zhì)的變化。 結(jié)果： (1)10μMPP2作用后抑制SGN的INa,INa為給藥前59.7±10%(n=7, P＜0.05)。2μM SU6656作用后也抑制INa,INa為給藥前62±8.8%(n=7,P0.05)。而1011M PP3和對(duì)照溶液不影響INa。 (2)PP2和SU6656不影響SGN INa的宏觀激活和失活。 (3)PP2和SU6656作用后均抑制鈉通道的I-V曲線(xiàn)峰值,但不影響1-V曲線(xiàn)鈉通道反轉(zhuǎn)電位。而PP3不影響I-V曲線(xiàn)。 (4)PP2作用前后,SGN鈉通道的電導(dǎo)值分別為(6.7±1)nS和(5.2±0.7)nS(n=7,P0.05)；而SU6656作用前后,SGN鈉通道的電導(dǎo)值(11±2.4)nS和(7.9±1.9)nS(n=7,P0.05)。PP2和SU6656均抑制SGN鈉通道的電導(dǎo)。PP3不影響對(duì)SGN INa的電導(dǎo)。 (5)PP2和PP3, SU6656均不影響鈉通道激活曲線(xiàn)。 (6)PP2作用前后,鈉通道的半失活電壓(V1/2)分別為(-69.4±0.8)mV和(-77.2±0.5)mV,斜率κ分別為(9.5±0.4)和(9.6±0.4)(n=11,P0.05),PP2使鈉通道的穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)移向超極化方向。SU6656作用前后,V1/2分別為(-64.6±0.3)mV和(-70.1±0.4)mV,κ分別為(7.1±0.3)和(7.7±0.4)(n=9,P0.05),SU6656也使鈉通道的穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)移向超極化方向。PP3不影響INa的穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)。 (7)PP2作用前后,鈉通道失活后恢復(fù)過(guò)程的時(shí)間常數(shù)分別為(7.8±4.5)ms和(17.4±5.9)ms(n=6,P0.05),SU6656作用前后,鈉通道失活后恢復(fù)過(guò)程的時(shí)間常數(shù)分別為(5±2.8)ms和(11.2±2.2)ms(n=6,P0.05)。PP2和SU6656均延緩失活恢復(fù)過(guò)程。PP3不影響鈉通道失活后恢復(fù)過(guò)程。 (8) EPQ(pY)EEIPIA(1mM)作用后增強(qiáng)INa，INa為作用前131.3±5.2%(n=12,P0.05)。對(duì)照物EPQYEEIPIA(1mM)和空白對(duì)照不影響INa。 (9) EPQ(pY)EEIPIA不影響SGN INa的宏觀激活和失活。 (10) EPQ(pY)EEIPIA作用后增強(qiáng)鈉通道的I-V曲線(xiàn)峰值。EPQ(pY)EEIPIA和EPQYEEIPIA均不影響鈉通道的I-V曲線(xiàn)反轉(zhuǎn)電位。 (11)EPQ(pY)EEIPIA作用后增強(qiáng)SGN鈉通道的電導(dǎo),作用前后鈉通道的電導(dǎo)值分別為(8.2±1.3)nS和(9.7±1.4)nS(n=9, P＜0.05)。EPQYEEIPIA不影響SGN鈉通道的電導(dǎo)。 (12) EPQ(pY)EEIPIA作用前后,鈉通道半激活電壓(V1/2)分別為(-36.4±0.3)mV和(-40.2±0.4)mV,斜率K為(3.5±0.3)和(3.4±0.4)(n=9,P0.05),鈉通道的激活曲線(xiàn)移向超極化方向。EPQYEEIPIA不影響鈉通道的激活曲線(xiàn)。 (13) EPQ(pY)EEIPIA和EPQYEEIPIA均不影響鈉通道的穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)。 (14) EPQ(pY)EEIPIA作用前后,SGN鈉通道的失活后恢復(fù)時(shí)間常數(shù)分別為(5.6±2.5)ms和(6.1±2.8)ms(n=10, P＞0.05)。EPQ(pY)EEIPIA不影響鈉通道的失活后恢復(fù)過(guò)程。 結(jié)論：Src家族的激活可上調(diào)SGN電壓門(mén)控性鈉通道的功能。Src家族不僅影響鈉通道的電導(dǎo),而且同時(shí)作用于鈉通道的激活區(qū)和失活區(qū),影響其激活過(guò)程和失活過(guò)程。Src家族對(duì)鈉通道激活過(guò)程和失活過(guò)程的影響,與其活性水平有關(guān)。 第三部分Src家族成員Src對(duì)螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元電壓門(mén)控性鈉通道的作用 研究目的：觀察Src對(duì)SGN電壓門(mén)控性鈉通道電生理特性的影響,明確Src家族單個(gè)成員在調(diào)節(jié)SGN電壓門(mén)控性鈉通道過(guò)程中所起的作用。 研究方法：利用全細(xì)胞記錄膜片鉗技術(shù),通過(guò)細(xì)胞內(nèi)給藥途徑,觀察Src特異抑制劑Src40-58對(duì)SGN INa,鈉電流宏觀激活和失活,I-V曲線(xiàn),電導(dǎo),激活曲線(xiàn),穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)以及失活后恢復(fù)曲線(xiàn)的作用。并觀察PP2預(yù)處理后,Src40-58對(duì)SGN INa作用的變化。 結(jié)果： (1) Src40-58(0.3mg/ml)抑制SGN INa,INa為給藥前73.8±3.5%(n=10,P0.05)。Src40-58還抑制I-V曲線(xiàn)峰值,但不影響反轉(zhuǎn)電位。 (2)Src40-58不影響SGN INa的宏觀激活和失活。 (3)Src40-58抑制SGN鈉通道的電導(dǎo),作用前后鈉通道的電導(dǎo)分別為(12±2.5)nS和(10±3)nS(n=7,P0.05)。 (4)Src40-58作用前后,鈉通道半激活電壓(V1/2)分別為(-38.5±0.4)mV和(-44.3±0.6)mV,斜率K為(3.8±0.4)和(3.2±0.5)(n=7,P0.05)；而鈉通道半失活電壓(V1/2)分別為(-63.4±0.4)mV和(-67.9±0.5)mV,斜率K為(6.54±0.4)和(7.36±0.4)(n=9,P0.05),鈉通道的激活曲線(xiàn)和失活曲線(xiàn)均移向超極化方向。 (5)Src40-58影響SGN鈉通道的失活后恢復(fù)曲線(xiàn)。Src40-58作用前后,鈉通道的失活后恢復(fù)時(shí)間常數(shù)分別為(1.1±0.5)和(1.7±0.7)ms(n=6, P0.05), Src40-58延緩SGN鈉通道的失活后恢復(fù)過(guò)程。 (6)10μM PP2預(yù)處理5min,然后給予Src40-58,SGN INa為給藥前96.5±11.7%(n=10,P0.05),此時(shí)Src40-58不影響INa的大小,也不影響I-V曲線(xiàn)峰值和反轉(zhuǎn)電位。 (7)PP2預(yù)處理后可阻斷Src40-58對(duì)SGN鈉通道的電導(dǎo)的抑制作用,作用前后鈉通道的電導(dǎo)分別為(8±0.9)nS和(7.5±1.2)nS(n=7,P0.05)。 (8)同理,PP2預(yù)處理后,Src40-58作用前后SGN鈉通道的半失活電壓(V1/2)分別為(-71.2±0.4)mV和(-73.3±0.4)mV,斜率K為(6.7±0.4)和(7.1±0.3)(n=8,P0.05),穩(wěn)態(tài)失活曲線(xiàn)未出現(xiàn)明顯位移。而半激活電壓(V1/2)分別為(-33.8±0.5)mV和(-39.9±1)mV,斜率K為(3.7±0.7)和(4.8±0.8)(n=9,P0.05),鈉通道的激活曲線(xiàn)仍移向超極化方向。 (9)同理,PP2預(yù)處理后阻斷Src40-58對(duì)SGN鈉通道的失活后恢復(fù)曲線(xiàn)的影響。Src40-58作用前后,鈉通道的失活后恢復(fù)時(shí)間常數(shù)分別為(7±4.6)和(7.4±4.6)ms(n=6,P0.05)。 結(jié)論：Src對(duì)SGN鈉通道的具有與Src家族類(lèi)似的抑制作用,主要通過(guò)抑制電導(dǎo)大小,增強(qiáng)其電壓依賴(lài)性穩(wěn)態(tài)失活過(guò)程,延緩失活后恢復(fù)過(guò)程。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類(lèi)號(hào)】：R764
【相似文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 譚穎徽，成晉川，李忠禹，賴(lài)西南，劉蔭秋，周樹(shù)夏;頜面部高速投射傷致耳蝸損傷的電鏡觀察[J];口腔醫(yī)學(xué);1994年02期
2 沈靜,湯浩,方秀斌,張合,章曉芳,張鐵民;豚鼠耳蝸一氧化氮合酶組織化學(xué)反應(yīng)的定量觀察[J];解剖科學(xué)進(jìn)展;1999年01期
3 劉斌;任基浩;葛益林;;豚鼠耳蝸缺血再灌注損傷時(shí)IκBα的表達(dá)[J];中國(guó)耳鼻咽喉顱底外科雜志;2010年05期
4 ;哌吡啶能減少噪聲刺激下耳蝸內(nèi)多巴胺的消耗[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).耳鼻咽喉科學(xué)分冊(cè);1994年06期
5 ;合成的前列腺素E_1治療耳鳴[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).耳鼻咽喉科學(xué)分冊(cè);1994年06期
6 閭可讀;利多卡因中耳注射致耳蝸及前庭功能損害一例[J];中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志;1994年02期
7 王霽,汪磊;耳蝸膜破裂與突聾關(guān)系的研究[J];海軍總醫(yī)院學(xué)報(bào);1995年01期
8 翟所強(qiáng),成晉川,王嘉陵,王沛英,楊偉炎,顧瑞,姜泗長(zhǎng);成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子耳蝸內(nèi)灌注防治爆震性聾的實(shí)驗(yàn)研究[J];中華耳鼻咽喉科雜志;1997年06期
9 梁勇;耳鳴與耳聲發(fā)射的關(guān)系[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).耳鼻咽喉科學(xué)分冊(cè);1997年06期
10 ;實(shí)驗(yàn)性豚鼠耳蝸缺血與耳蝸電圖[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).耳鼻咽喉科學(xué)分冊(cè);1997年06期
相關(guān)會(huì)議論文 前10條
1 楊琨;黃治物;黃娟;章曉軍;肖伯奎;;急慢性水楊酸鈉注射對(duì)大鼠耳蝸Na-K-2CL協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體家族mRNA表達(dá)的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十次全國(guó)耳鼻咽喉-頭頸外科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編（下）[C];2007年
2 陶明德;吳云崗;張?zhí)煊?戴培東;;耳蝸中基底膜振動(dòng)的研究[A];第七屆全國(guó)水動(dòng)力學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨第十九屆全國(guó)水動(dòng)力學(xué)研討會(huì)文集（上冊(cè)）[C];2005年
3 付勇;丁大連;Richard Salvi;;大鼠耳蝸切片聽(tīng)神經(jīng)纖維及螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的定量觀察[A];2010全國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科中青年學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年
4 牛蔚林;黃爾聯(lián);齊彬;;耳蝸中黏性流體的速度分布和壓力斜度分布[A];中國(guó)力學(xué)學(xué)會(huì)學(xué)術(shù)大會(huì)'2005論文摘要集（上）[C];2005年
5 趙晶;孫建軍;;卡波金對(duì)豚鼠噪聲損傷的改善及耳蝸微循環(huán)的觀察[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十次全國(guó)耳鼻咽喉-頭頸外科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編（下）[C];2007年
6 周義德;丁大連;鄭宏良;鄭桂亮;張青;Richad J Salvi;;經(jīng)圓窗膜應(yīng)用卡鉑對(duì)灰鼠耳蝸結(jié)構(gòu)和功能的影響[A];2010全國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科中青年學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年
7 徐琳;高下;陳杰;朱光潔;麻曉峰;丁小瓊;陸玲;;Ad-Hath1-DsRed2,Ad-DsRed2重組腺病毒的構(gòu)建及小鼠耳蝸圓窗徑路基因?qū)氲膶?shí)驗(yàn)研究[A];2010全國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科中青年學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年
8 杜曉煜;許媛輝;徐良全;鄭月慧;;c-src在原始卵泡生長(zhǎng)、發(fā)育、成熟中的作用[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)第23屆全國(guó)會(huì)員代表大會(huì)暨生理學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文摘要文集[C];2010年
9 李曉紅;朱慧;戚菁;施維;吳信華;陸玉華;鞠少卿;沈愛(ài)國(guó);;Src抑制的蛋白激酶C底物在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎中的表達(dá)[A];2010’全國(guó)腫瘤分子標(biāo)志及應(yīng)用學(xué)術(shù)研討會(huì)暨第五屆中國(guó)中青年腫瘤專(zhuān)家論壇論文匯編[C];2010年
10 劉元法;;64層VCT對(duì)耳蝸硬化癥的重建成像探討[A];2010中華醫(yī)學(xué)會(huì)影像技術(shù)分會(huì)第十八次全國(guó)學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2010年
相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條
1 程莉;早裝耳蝸早受益[N];健康報(bào);2001年
2 本報(bào)記者 趙紹華;耳蝸術(shù)后重康復(fù)[N];健康時(shí)報(bào);2003年
3 ;我有人工耳蝸了[N];北京日?qǐng)?bào);2002年
4 錢(qián)錚;人體長(zhǎng)有“活電池”,就在耳蝸里[N];新華每日電訊;2008年
5 記者 毛黎;敏銳聽(tīng)力得益于螺旋狀耳蝸[N];科技日?qǐng)?bào);2006年
6 施乾元;人工耳蝸 盼你怵你為哪般[N];中國(guó)消費(fèi)者報(bào);2003年
7 張洪軍;耳鳴與哪些疾病有關(guān)[N];健康報(bào);2003年
8 蔣肖男;警惕藥物性耳聾[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2006年
9 記者儲(chǔ)國(guó)強(qiáng);后天耳聾者可用牙齒“聽(tīng)”聲音[N];科技日?qǐng)?bào);2002年
10 趙廣蘭;如何防止老態(tài)龍鐘（待續(xù)）[N];大眾衛(wèi)生報(bào);2000年
相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條
1 馮爽;蛋白酪氨酸激酶Src家族對(duì)耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元電壓門(mén)控性鈉通道的調(diào)節(jié)[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2012年
2 俞亦齡;Rb基因在調(diào)控耳蝸支持細(xì)胞增殖中的作用及機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2010年
3 張欣欣;活性氧對(duì)耳蝸損傷的分子機(jī)制研究[D];軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2001年
4 唐光暹;桁架式SRC梁-RC柱組合節(jié)點(diǎn)抗震性能及設(shè)計(jì)方法研究[D];廣西大學(xué);2012年
5 劉得龍;大鼠耳蝸及下丘GABA_A受體生后表達(dá)規(guī)律的實(shí)驗(yàn)研究[D];吉林大學(xué);2004年
6 汪芹;增齡相關(guān)聽(tīng)力損失及卡那霉素致聾大鼠耳蝸TMPRSS3、ENaC-α基因表達(dá)的初步研究[D];中南大學(xué);2010年
7 王燕;α_1Na，，K-ATPase和PDCD5在C57BL/6J小鼠耳蝸的年齡相關(guān)性表達(dá)及其與AHL的關(guān)系[D];華中科技大學(xué);2011年
8 張小鵬;SRC組合板試驗(yàn)研究和性能分析[D];天津大學(xué);2010年
9 王蘋(píng);腺病毒介導(dǎo)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和Calpastatin對(duì)大鼠耳蝸神經(jīng)元退化的保護(hù)作用[D];吉林大學(xué);2004年
10 黑任軼;microRNA在耳蝸前體細(xì)胞增殖和分化中的作用探討[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2011年
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條
1 穆恩;水楊酸鈉對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素引起的大鼠耳蝸誘導(dǎo)型一氧化氮合酶表達(dá)的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2003年
2 陳靜;γ-氨基丁酸在正常發(fā)育期小鼠耳蝸的分布[D];昆明醫(yī)學(xué)院;2005年
3 席愷;α－硫辛酸對(duì)豚鼠椎基底動(dòng)脈缺血－再灌注聽(tīng)力損傷的保護(hù)作用[D];鄭州大學(xué);2002年
4 宋巍;大鼠耳蝸大上皮嵴的分離和鑒定[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2005年
5 羅偉;穩(wěn)態(tài)噪聲性聽(tīng)神經(jīng)元損傷蝸內(nèi)AD-NT3基因治療的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2002年
6 趙慕蘭;葛根素注射液拮抗慶大霉素耳蝸毒性的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2005年
7 焦彥超;碟脈靈治療老年性耳聾的實(shí)驗(yàn)性研究[D];吉林大學(xué);2005年
8 袁波;α-硫辛酸對(duì)慶大霉素所致大鼠耳毒性損害的保護(hù)作用[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2005年
9 張靜;客觀聽(tīng)功能測(cè)試對(duì)聽(tīng)力正常耳鳴機(jī)制的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2006年
10 曾憲霖;豚鼠耳蝸缺血再灌注損傷中一氧化氮合酶異構(gòu)體表達(dá)的研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2005年
本文編號(hào)：
2346960
