發(fā)布時(shí)間：2018-08-12 12:00

【摘要】：目的：檢測表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor, EGFR)及血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在正常聲帶組織和聲帶息肉中的表達(dá),了解EGFR及VEGF對聲帶息肉患者發(fā)病的影響,進(jìn)一步探討聲帶息肉的發(fā)病機(jī)理,為臨床防治提供理論依據(jù)。方法：選取經(jīng)病理診斷確診,且排除其它聲帶病變的聲帶息肉患者標(biāo)本37例為實(shí)驗(yàn)組。取正常聲帶組織標(biāo)本11例為對照組。所有標(biāo)本經(jīng)HE染色后,進(jìn)行Max VisionTM免疫組織化學(xué)染色,并行計(jì)算機(jī)圖像定量分析。結(jié)果：在正常聲帶中,EGFR及VEGF的表達(dá)均較弱,而在聲帶息肉組織中的上皮細(xì)胞、炎性細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腺體細(xì)胞、成纖維細(xì)胞表達(dá)較強(qiáng)。聲帶息肉組EGFR陽性單位均值(19.2109±9.1636)高于正常聲帶組(7.2125±4.2481),有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。聲帶息肉組VEGF陽性單位均值(33.5317±6.1559)高于正常聲帶組(18.9507±5.5183),也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。用聲帶息肉中EGFR及VEGF的陽性單位均值做散點(diǎn)圖,兩變量之間不存在線性關(guān)系,說明二者沒有相關(guān)性。結(jié)論：①聲帶息肉是多因素共同作用的結(jié)果,各種原因?qū)е路磸?fù)的聲帶損傷,引起局部充血、水腫、出血,黏膜上皮變性、壞死、脫落、增生,炎性細(xì)胞浸潤,血管增生、擴(kuò)張。②聲帶在長期的損傷過程中,由于EGFR及VEGF與其它相關(guān)炎性介質(zhì)的共同作用導(dǎo)致慢性炎癥,血管內(nèi)皮基底膜受損、血管壁通透性增強(qiáng),一些本來不易通過血管壁的血管內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入組織間隙,導(dǎo)致聲帶黏膜固有層,特別是Reinke's間隙水腫、炎性細(xì)胞浸潤、纖維細(xì)胞增生、玻璃樣變性等,固有層結(jié)締組織排列紊亂,層狀結(jié)構(gòu)消失,息肉形成。③聲帶息肉發(fā)展過程中,EGFR及VEGF同時(shí)促進(jìn)息肉血管的形成,息肉血管增生,息肉獲得豐富的血供從而不斷生長。④VEGF在聲帶損傷中,介導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)的降解與重構(gòu),沉積于聲帶組織中,降低聲帶彈性,這也是聲帶息肉發(fā)生發(fā)展的因素之一。當(dāng)體外某些刺激因素使EGFR過度表達(dá)時(shí),則持續(xù)向細(xì)胞內(nèi)傳遞分裂增殖信號,導(dǎo)致DNA合成增加,刺激各種細(xì)胞持續(xù)增長和增殖,形成息肉。
[Abstract]:Objective: To investigate the expression of epidermal growth factor receptor (EGFR) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in normal vocal cord tissues and vocal cord polyps, and to investigate the effect of EGFR and VEGF on the pathogenesis of vocal cord polyps. Methods: 37 cases of vocal cord polyps diagnosed by pathology and excluding other vocal cord lesions were selected as the experimental group, and 11 cases of normal vocal cord tissues as the control group. The expression of EGFR and VEGF was weaker in normal vocal cords, but stronger in epithelial cells, inflammatory cells, vascular endothelial cells, glandular cells and fibroblasts in polyps of vocal cords. The mean value of EGF positive unit was higher than that of normal vocal cord group (33.5317+6.1559) and the difference was statistically significant (p0.05). There was no linear relationship between the two variables. Conclusion: 1. Vocal cord polyps were the result of multi-factor interaction. The cause is repeated vocal cord injury, causing local congestion, edema, hemorrhage, mucosal epithelial degeneration, necrosis, exfoliation, hyperplasia, inflammatory cell infiltration, vascular proliferation, dilatation. 2 Vocal cords in the long-term injury process, due to EGFR and VEGF and other related inflammatory mediators in the joint role of chronic inflammation, vascular endothelial basement membrane damage, vascular wall. Increased permeability, some of the vascular substances originally difficult to enter the tissue space through the vascular wall, resulting in vocal cord mucosa lamina propria, especially Reinke's space edema, inflammatory cell infiltration, fibrocyte proliferation, hyaline degeneration, laminar structure disappeared, polyp formation. GFR and VEGF promote the formation of polyp blood vessels, polyp blood vessels proliferation, polyps get rich blood supply and thus continue to grow. When GFR is overexpressed, it continuously transmits divisive and proliferative signals to cells, resulting in increased DNA synthesis, stimulating the sustained growth and proliferation of various cells, forming polyps.
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R767.4

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本文編號：2178993