本文選題：Polo樣激酶 + 鼻咽癌　； 參考：《中國腫瘤生物治療雜志》2017年03期

【摘要】：目的:探索抑制Polo樣激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)對鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)細(xì)胞CNE-1和CNE-2輻射敏感性的影響。方法:分別運(yùn)用siRNA和小分子抑制劑BI2536抑制CNE-1和CNE-2細(xì)胞內(nèi)PLK1的表達(dá)或磷酸化,通過MTT法檢測抑制PLK1對NPC細(xì)胞增殖能力的影響,流式細(xì)胞技術(shù)檢測對細(xì)胞周期和凋亡的影響,細(xì)胞免疫熒光檢測對輻射后DNA損傷位點(diǎn)的影響,克隆形成實(shí)驗(yàn)及曲線擬合計(jì)算對輻射后細(xì)胞放射生物參數(shù)和放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)的影響。結(jié)果:與對照組相比,抑制PLK1可以明顯抑制NPC細(xì)胞增殖,并誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生G2-M期阻滯和有絲分裂災(zāi)難。抑制NPC細(xì)胞PLK1聯(lián)合射線輻射后,NPC細(xì)胞克隆形成能力下降(CNE-1:P0.05;CNE-2:P0.05),且隨著BI2536濃度的增大克隆形成能力下降更加明顯(CNE-1:P0.05;CNE-2:P0.05);細(xì)胞生存分?jǐn)?shù)明顯降低(均P0.05);核中γ-H2AX位點(diǎn)數(shù)目明顯增加(P0.05);細(xì)胞凋亡率顯著升高(均P0.05);siR-PLK1轉(zhuǎn)染CNE-1和CNE-2后SER分別為1.1988和1.3198,BI2536處理CNE-1和CNE-2后SER分別為1.5508和1.2028。結(jié)論:抑制PLK1可以抑制NPC細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)發(fā)生細(xì)胞周期阻滯和有絲分裂災(zāi)難,并能顯著提高NPC細(xì)胞輻射敏感性。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of inhibition of Polo-like kinase 1 (PLK1) on the radiosensitivity of nasopharyngeal carcinoma-NPC cells CNE-1 and CNE-2. Methods: siRNA and small molecule inhibitor BI2536 were used to inhibit the expression or phosphorylation of PLK1 in CNE-1 and CNE-2 cells, MTT assay was used to detect the effect of inhibiting PLK1 on the proliferation of NPC cells, and flow cytometry was used to detect the effects on cell cycle and apoptosis. The effects of cellular immunofluorescence assay on DNA damage sites after irradiation and the effects of clone formation and curve fitting on radio-biological parameters and radiosensitization ratio (sensitization enhancement ratiosier) of irradiated cells were studied. Results: compared with the control group, the inhibition of PLK1 significantly inhibited the proliferation of NPC cells and induced G2-M phase arrest and mitotic disaster. The clone forming ability of NPC cells decreased after the inhibition of PLK1 combined with radiation (CNE-1: P0.05, CNE-2: P0.05), and decreased more obviously with the increase of BI2536 concentration (CNE-1: P0.05, CNE-2: 2: P0.05), the survival fraction of cells decreased significantly (P0.05), and the number of 緯 -H2AX loci in the nucleus increased significantly (P 0.05), and the number of 緯 -H2AX sites in the nucleus increased significantly with the increase of the concentration of BI2536 (CNE-1: P 0.05). After transfection of CNE-1 and CNE-2, the SER of CNE-1 and CNE-2 were 1.1988 and 1.3198 BI2536, respectively. The SER of CNE-1 and CNE-2 treated with BI2536 was 1.5508 and 1.2028 respectively. Conclusion: inhibition of PLK1 can inhibit the proliferation of NPC cells, induce cell cycle arrest and mitotic disaster, and can significantly increase the radiosensitivity of NPC cells.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院;深圳市人民醫(yī)院放療科;南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院放療科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81572964,No.81274508) 廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2014A030313289) 廣東省教育廳科研資助項(xiàng)目(No.2013KJCX0038)~~
【分類號(hào)】：R739.63

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