發(fā)布時間：2018-06-13 22:56

  本文選題：細胞因子 + 外傷性眼內(nèi)炎��； 參考：《鄭州大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：眼內(nèi)炎是眼外傷嚴(yán)重的并發(fā)癥。外傷性眼內(nèi)炎發(fā)展迅速,預(yù)后不良,是眼科主要的致盲疾病之一。外傷性眼內(nèi)炎的發(fā)病機制目前還不明確。外傷不僅改變了正常眼球的生理結(jié)構(gòu),破壞血-視網(wǎng)膜屏障,還造成了視網(wǎng)膜抗原暴露出來,引起免疫應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致眼內(nèi)炎癥的發(fā)生。而且外傷還使細菌進入眼中,細菌的代謝產(chǎn)物可以刺激葡萄膜中各種細胞因子的釋放、白細胞的浸潤,導(dǎo)致繼發(fā)性炎癥的產(chǎn)生細胞因子是由免疫細胞產(chǎn)生的一類調(diào)節(jié)細胞功能的多肽或糖蛋白。細胞因子在外傷性眼內(nèi)炎中起的作用還不清楚。為此,本實驗建立兔外傷性眼內(nèi)炎模型,分析不同時間點干擾素Y (interferon-γ, IFN-γ)、白細胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白細胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、轉(zhuǎn)化生長因子-β (transforming growth factor-β, TGF-β)在外傷兔眼模型房水中的濃度,探討眼內(nèi)炎的發(fā)病機制。材料和方法18只日本大耳白兔隨機分為3組,每組6只兔。Ⅰ組正常對照組、Ⅱ組和Ⅲ組建立外傷性眼內(nèi)炎模型,并將葡萄球菌接種于Ⅲ組受傷眼的玻璃體內(nèi)。ELISA法測定Ⅱ組和Ⅲ組組兔造模前及造模后6h、12h、24h、48h、96h房水中IFN-γ、 IL-6、IL-8、 TGF-β的濃度；測定3組造模后6h、12h、24h、48h、96h玻璃體中細菌濃度；于造模后6h、12h、24h、48h、96h、8d、16d分別用裂隙燈及檢眼鏡觀察眼部炎癥情況并評分。3組兔室內(nèi)飼養(yǎng),室溫20-22℃。12/12晝夜節(jié)律。 結(jié)果 1各時間點實驗眼炎癥情況 造模后Ⅰ組未見明顯炎癥反應(yīng)。造模后Ⅱ組炎癥反應(yīng)明顯較Ⅲ組輕,3組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。 2房水中細胞因子的表達 Ⅱ組和Ⅲ組中IFN-γ在造模后24h達到高峰,分別為(516.45±20.80)pg/ml、(508.21±31.45)pg/ml,與造模前相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；造模后24h IL-6在Ⅱ組和Ⅲ組中的濃度迅速達到高峰,分別為(61.69±2.11)pg/ml、(61.81±2.18)pg/ml,與造模前相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；Ⅱ組和Ⅲ組中IL-8在造模后48h的濃度最高,分別為(66.78±2.00)pg/ml、(64.94±3.39)pg/ml,與造模前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義。造模后24h TGF-β在Ⅱ組和Ⅲ組中的濃度最低,分別為(288.79±7.17)pg/ml、(293.99±1.93)pg/ml,與造模前相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。 3細菌檢測 Ⅰ組各時間點玻璃體標(biāo)本細菌培養(yǎng)的陽性率為0；Ⅱ組各時間點玻璃體標(biāo)本細菌培養(yǎng)的陽性率為0；Ⅲ組造模后6h-48h細菌培養(yǎng)的陽性率為100%,造模后96h細菌培養(yǎng)的陽性率為0。 結(jié)論 1眼內(nèi)炎發(fā)生96h后玻璃體已無細菌生長,但是炎癥反應(yīng)仍在繼續(xù),這與細胞因子的表達變化有關(guān)。 2外傷性眼內(nèi)炎使機體的免疫平衡遭到破壞,各種細胞因子的表達發(fā)生變化,眼內(nèi)促炎因子如IFN-γ、IL－6. IL－8表達增加,抗炎因子如TGF-β表達減少。因此在眼內(nèi)炎的早期,應(yīng)采取抗生索聯(lián)合免疫抑制劑控制炎癥。
[Abstract]:Endophthalmitis is a serious complication of ocular trauma. Traumatic endophthalmitis develops rapidly and its prognosis is poor. It is one of the major blinding diseases in ophthalmology. The pathogenesis of traumatic endophthalmitis is unclear. Trauma not only changes the physiological structure of the normal eyeball, destroys the blood-retina barrier, but also results in the exposure of retinal antigens, the immune stress response and the occurrence of intraocular inflammation. And the trauma also brought the bacteria into the eye, and the metabolites of the bacteria stimulated the release of various cytokines and the infiltration of white blood cells in the uvea. Cytokines that lead to secondary inflammation are a class of peptides or glycoproteins produced by immune cells that regulate cell function. The role of cytokines in traumatic endophthalmitis is unclear. Therefore, a rabbit model of traumatic endophthalmitis was established and the concentrations of interferon- 緯, IFN- 緯, interleukin-6, interleukin-8, transforming growth factor- 尾 (TGF- 尾) and transforming growth factor- 尾 (TGF- 尾) in aqueous humor of traumatic rabbit eyes were analyzed at different time points. To explore the pathogenesis of endophthalmitis. Materials and methods 18 Japanese white rabbits were randomly divided into 3 groups, 6 rabbits in each group. The concentrations of IFN- 緯, IL-6, IL-8, TGF- 尾 in aqueous humor of rabbits in group 鈪，

本文編號：2015840