本文關(guān)鍵詞：銀杏內(nèi)酯B對(duì)高糖誘導(dǎo)人晶狀體上皮細(xì)胞凋亡的影響

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【摘要】：目的:探討銀杏內(nèi)酯B對(duì)高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞(human lens epithelial cells,HLECs)凋亡的影響。方法:建立高糖誘導(dǎo)的HLECs模型,用不同濃度的銀杏內(nèi)酯B干預(yù),MTT比色法檢測細(xì)胞存活率,Hochest33258染色觀察凋亡細(xì)胞形態(tài),透射電鏡觀察細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)變化,比色法檢測凋亡相關(guān)因子Caspase-3及Caspase-9的表達(dá)。結(jié)果:高濃度葡萄糖可抑制HLECs活性,誘導(dǎo)HLECs發(fā)生凋亡,引起細(xì)胞內(nèi)Caspase-3及Caspase-9表達(dá)水平升高;銀杏內(nèi)酯B能明顯抑制高糖誘導(dǎo)的HLECs活力的下降,降低細(xì)胞凋亡率,減少高糖所致HLECs細(xì)胞內(nèi)Caspase-3及Caspase-9的表達(dá)。結(jié)論:銀杏內(nèi)酯B可能通過抑制Caspase-3及Caspase-9的表達(dá)而有效抑制了高糖誘導(dǎo)的HLECs凋亡。
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院眼科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.30973275)~~
【分類號(hào)】：R587.2;R776.1
【正文快照】： 0引言糖尿病是一種因體內(nèi)胰島素分泌不足或相對(duì)缺乏而導(dǎo)致的一系列臨床綜合征。糖尿病慢性并發(fā)癥嚴(yán)重威脅人類健康,其中糖尿病性白內(nèi)障已成為糖尿病并發(fā)癥中僅次于視網(wǎng)膜病變的第二大眼病[1]。銀杏內(nèi)酯B(ginkgolideB,GB)為銀杏葉中的主要成分,是血小板活化因子和鈣通道拮抗劑,

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