谷氨酸受體在實驗性青光眼視網膜細胞損傷中的作用
本文關鍵詞:谷氨酸受體在實驗性青光眼視網膜細胞損傷中的作用
更多相關文章: 青光眼 視網膜 Müller細胞 膠質化激活 神經節(jié)細胞凋亡
【摘要】:青光眼是第二大致盲性眼病,為不可逆致盲的最主要原因。視網膜神經節(jié)細胞損傷和死亡是青光眼所致視功能損害的根本原因。在青光眼視神經損傷的眾多病理過程中,谷氨酸受體功能的改變是導致神經節(jié)細胞凋亡的重要因素。本研究組在大鼠慢性高眼壓實驗性青光眼模型上,圍繞這一主題開展了一系列研究。研究結果表明,一方面,高眼壓導致的眾多信號變化通過直接調控谷氨酸的NMDA和AMPA受體功能參與神經節(jié)細胞的凋亡過程;另一方面,高眼壓導致的細胞外谷氨酸集聚激活Müller細胞上的Ⅰ型代謝型谷氨酸受體(group Ⅰ metabotropic glutamate receptors,mGluRI),經下調細胞膜的Kir4.1鉀通道引發(fā)Müller細胞的膠質化激活,進而導致神經節(jié)細胞的凋亡。結合這些結果,本文綜述了有關谷氨酸受體在實驗性青光眼視網膜細胞損傷中的作用及機制的若干研究進展。
【作者單位】: 復旦大學腦科學研究院神經生物學研究所上海市視覺損害與重建重點實驗室醫(yī)學神經生物學國家重點實驗室腦科學協(xié)同創(chuàng)新中心;
【基金】:supported by grants from the National Natural Science Foundation of China(No.31070966,31271173,31470054,81430007)
【分類號】:R775
【正文快照】: 1引言 位居不可逆致盲性眼病第二位的青光眼,以視神經乳頭病變、神經節(jié)細胞數(shù)目減少和視野缺失為特征,眼內壓增高是其最重要的致病因素之一[1 3]。隨著我國人均壽命的延長,青光眼的發(fā)病率逐年增加。在我國部分地區(qū),50歲以上的老年人群中,原發(fā)性青光眼患病率高達2.07%~3.8%[4
【相似文獻】
中國期刊全文數(shù)據庫 前10條
1 孫復興;實驗性青光眼病理改變[J];中國醫(yī)科大學學報;1982年02期
2 張水華,呂世榮,原慧萍,王雅;青光眼視網膜神經節(jié)細胞凋亡的實驗研究[J];眼科研究;2000年06期
3 孫復興;實驗性青光眼的病理改變[J];眼科新進展;1983年03期
4 呂紅彬,袁援生,李燕,羅清禮;熱休克蛋白27在實驗性青光眼中表達的研究[J];眼科新進展;2004年06期
5 柴戩臣,袁桂琴,魏寶林,王金萍;急性高眼壓對兔視神經軸漿運輸?shù)挠绊憽獙嶒炐郧喙庋踇J];眼科研究;1984年04期
6 陸志榮;管懷進;程新梁;張?zhí)煲?鄂群;龔啟榮;;神經生長因子β對兔實驗性青光眼視網膜神經節(jié)細胞的保護作用[J];江蘇醫(yī)藥;2006年08期
7 李建軍;;實驗性青光眼時視神經纖維數(shù)和視盤特征的改變[J];國外醫(yī)學.眼科學分冊;1993年04期
8 呂紅彬;歐陽科;羅清禮;黃新文;康剛勁;;實驗性青光眼大鼠血清中HSP27抗體水平檢測及意義[J];四川醫(yī)學;2006年04期
9 張莉;;學術快訊[J];眼科;2007年01期
10 駱榮江,葛堅,卓業(yè)鴻;實驗性青光眼視網膜神經節(jié)細胞p53基因表達的檢測[J];眼科研究;2001年03期
,本文編號:1240267
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