本文關(guān)鍵詞：肺炎鏈球菌性急性中耳炎中性粒細(xì)胞胞外捕獲網(wǎng)形成機制的初步研究

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【摘要】：中耳炎(OM)是兒科常見感染性疾病之一,肺炎鏈球菌(S.pn)為主要致病菌。感染過程中,中性粒細(xì)胞首先募集到炎癥部位,發(fā)揮重要抗菌作用,其抗菌機制包括吞噬、脫顆粒及釋放中性粒細(xì)胞胞外捕獲網(wǎng)(NETs)。NETs被證實能夠捕獲微生物并限制其擴散,但S.pn能通過多種途徑逃避NETs殺傷作用,NETs甚至可能導(dǎo)致細(xì)菌的持續(xù)存在和疾病的慢性化。在此基礎(chǔ)上,本研究初步探究了肺炎鏈球菌性急性中耳炎中NETs的形成機制。本研究首先分離小鼠骨髓中性粒細(xì)胞并用S.pn直接刺激中性粒細(xì)胞,建立穩(wěn)定的體外實驗操作方法,然后建立急性中耳炎(AOM)模型,比較野生鼠與TLR4缺陷鼠之間形成NETs的差異,并在體外實驗驗證。本研究發(fā)現(xiàn),S.pn刺激中性粒細(xì)胞釋放NETs,DNase降解NETs結(jié)構(gòu),阻斷ROS生成后NETs形成受抑。在S.pn誘導(dǎo)的小鼠AOM時,中耳腔中有NETs形成,TLR4缺陷小鼠NETs形成能力受損,同時中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(NE)表達(dá)降低。綜上所述,TLR4參與介導(dǎo)肺炎鏈球菌性AOM中NETs的形成,且可能是通過影響NE的表達(dá)來進(jìn)行調(diào)節(jié)。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R764.21

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本文編號：1175434