本文關(guān)鍵詞：BMP-2在小鼠屈光發(fā)育及形覺剝奪性近視形成中的作用

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【摘要】：目的：研究C57BL/6小鼠形覺剝奪性近視(form-deprivation myopia, FDM)模型中,視網(wǎng)膜及鞏膜中BMP/TGF-β信號通路中BMP-2的表達情況,探討其在正常屈光發(fā)育及FDM形成中的作用。方法：選取98只21d的C57BL/6小鼠,以隨機數(shù)字表法,隨機分為形覺剝奪組(48只)和同齡對照組(48只),另取2只正常小鼠用于免疫熒光染色。形覺剝奪組和同齡對照組又分別分為FDM7d組、FDM21d、FDM28d,每組各16只。實驗組用半透明的眼罩縫合在小鼠右眼周圍以建立FDM模型,左眼則作為自身對照眼,根據(jù)遮蓋時間7d、21d和28d分別建立不同時間點動物模型,用帶狀光剪影驗光和電子游標(biāo)卡尺分別檢測每組小鼠形覺剝奪前后屈光度數(shù)的變化和眼軸長度的改變,免疫熒光觀察正常小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜中BMP-2的表達,蘇木素-伊紅(HE)染色觀察各組小鼠后極部鞏膜組織的形態(tài)變化,造模后,分別于7d、21d和28d取小鼠的視網(wǎng)膜及鞏膜組織,用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(QRT-PCR)和免疫組化分別檢測各組小鼠視網(wǎng)膜和鞏膜中BMP-2 mRNA及其蛋白的變化。結(jié)果：FDM7d時,實驗眼屈光度和眼軸長度與自身對照眼及正常對照眼相比,無明顯差異(P0.05)；FDM21d后,與自身對照眼及正常對照眼相比,實驗眼誘導(dǎo)出(-4.65D±0.13)D的相對近視,眼軸延長了(16±12)μm；隨著剝奪時間的延長,實驗眼逐漸向近視方向漂移,FDM28d后,實驗眼誘導(dǎo)出(-7.40D±0.27)D的相對近視,同時眼軸長度增加了(21±13)μ m,與自身對照組和正常對照相比較,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。HE染色觀察鞏膜形態(tài)學(xué)變化,可見實驗眼鞏膜呈明顯變薄,膠原纖維排列紊亂。免疫熒光結(jié)果顯示BMP-2在視網(wǎng)膜各層均有表達,且主要分布在內(nèi)核層；均勻的分布在鞏膜成纖維細胞的細胞膜上；QRT-PCR和免疫組化結(jié)果顯示視網(wǎng)膜和鞏膜中BMP-2 mRNA和蛋白的表達水平呈明顯下降趨勢,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論：正常小鼠屈光發(fā)育呈遠視化發(fā)展,BMP-2未能參與小鼠遠視的屈光發(fā)育；形覺剝奪性近視誘導(dǎo)過程中,BMP-2的表達隨著剝奪時間呈下調(diào)趨勢,提示BMP-2在近視形成過程中具有保護作用,可能通過影響成纖維細胞增殖及膠原纖維的合成來參與FDM的合成；可能的機制：形覺剝奪可能通過影響視網(wǎng)膜BMP/TGF-β信號通路限制BMP-2對鞏膜重塑的保護性作用而形成近視。
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R778.11

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