發(fā)布時間：2017-11-05 12:22

  本文關(guān)鍵詞：雌激素受體GPR30介導的小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞保護作用

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【摘要】：目的:通過玻璃體腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)建立小鼠青光眼模型,研究G蛋白偶聯(lián)受體30(GPR30)對受損的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的保護作用。方法:選取7-9周齡C57雄性小鼠,利用熒光染色技術(shù),觀察GPR30受體在正常雄鼠視網(wǎng)膜內(nèi)分布。將健康雄鼠隨機分為4組:1對照組;2NMDA模型組;3GPR30受體激動劑(G-1)組;4雌激素和GPR30受體拮抗劑(G-15)組。通過全視網(wǎng)膜鋪片Brn3a免疫熒光染色、視網(wǎng)膜冰凍切片免疫熒光染色和神經(jīng)節(jié)細胞計數(shù),觀察玻璃體腔注射NMDA后各組小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞和視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞的變化。結(jié)果:在正常雄鼠視網(wǎng)膜中,GPR30受體主要表達在內(nèi)核層和神經(jīng)節(jié)細胞層。光鏡下觀察雌激素組和G-1組中Brn3a特異性標記的神經(jīng)節(jié)細胞較NMDA模型組神經(jīng)節(jié)細胞密度增高,GFAP標記的膠質(zhì)細胞較NMDA模型組則明顯減少;神經(jīng)節(jié)細胞計數(shù)顯示:雌激素組和GPR30受體激動劑(G-1)組均較NMDA模型組神經(jīng)節(jié)細胞數(shù)量明顯增高(P0.05)。結(jié)論:雌激素主要通過激活GPR30受體保護視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞,在NMDA損傷的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞模型中,GPR30受體的激活可減少視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞的增生。
【作者單位】： 武漢大學人民醫(yī)院眼科中心;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(編號:81270998;81470628;81271025)
【分類號】：R774.1
【正文快照】： 課題來源:國家自然科學基金面上項目(編號:81270998;81470628;81271025)眼底視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞凋亡后,可引發(fā)多種疾病。常見疾病如青光眼,主要的病理表現(xiàn)是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的凋亡,導致患者進行性視野縮小。常規(guī)抗青光眼藥物主要是降低患者眼壓,而對抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡方面

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本文編號：1144189