本文關(guān)鍵詞：ILK介導(dǎo)Akt信號通路誘導(dǎo)人晶狀體上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的研究

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【摘要】：目的研究ILK抑制劑QLT0267對轉(zhuǎn)分化人晶狀體上皮細(xì)胞(HLECs)E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)的影響,探討ILK介導(dǎo)Akt信號通路在HLECs轉(zhuǎn)分化的作用。方法選擇傳3代HLECs進(jìn)行實驗,實驗分三組:TGF-β2組加入含有濃度為100 ng/L的TGF-β2培養(yǎng)基,ILK抑制劑組加入10 nmol/L QLT0267預(yù)處理1 h后,再加入濃度為100 ng/L TGF-β2培養(yǎng)基培養(yǎng)48 h,對照組加入無血清培養(yǎng)基。Western blot法檢測HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的變化。采用免疫熒光技術(shù)檢測HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表達(dá)。結(jié)果與對照組比較,TGF-β組E-cadherin表達(dá)減弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表達(dá)增強(qiáng),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。與TGF-β組比較,ILK抑制劑組α-SMA、p-Akt和p-GSK3β表達(dá)明顯減弱,E-cadherin的表達(dá)明顯增強(qiáng),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=12.325、17.686、8.547、6.812,P0.001),QLT0267部分逆轉(zhuǎn)TGF-β誘導(dǎo)的HLECsα-SMA、p-Akt、p-GSK3β和E-cadherin的表達(dá)。結(jié)論 ILK介導(dǎo)Akt信號通路參與TGF-β2誘導(dǎo)的HLECs轉(zhuǎn)分化過程,QLT0267通過特異性結(jié)合ILK,影響下游信號的傳導(dǎo),降低了HLECs的轉(zhuǎn)分化。ILK介導(dǎo)Akt信號通路可能在后囊膜混濁過程中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院眼科中心;
【關(guān)鍵詞】： ILK Akt信號通路 晶狀體上皮細(xì)胞 轉(zhuǎn)分化 轉(zhuǎn)化生長因子-β
【基金】：山東省優(yōu)秀中青年科學(xué)家科研獎勵基金計劃(編號:BS2009SW016) 山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計劃項目(編號:2015WS0047)
【分類號】：R776.1
【正文快照】： 2016-06-27接收白內(nèi)障是常見的致盲性眼病,后囊膜混濁(pos-terior capsular opacification,PCO)是現(xiàn)代白內(nèi)障術(shù)后影響視力提高的主要因素[1]。人晶狀體上皮細(xì)胞(human len epithelialcells,HLECs)的轉(zhuǎn)分化是PCO的主要病理改變,轉(zhuǎn)化生長因子-β2(transforminggrowth factor-β2，

本文編號：1089012