本文關(guān)鍵詞：金黃色葡萄球菌腸毒素B誘導(dǎo)人鼻黏膜上皮細(xì)胞表達(dá)黏蛋白MUC5AC的分子機(jī)制

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【摘要】：為了觀察金黃色葡萄球菌腸毒素B(SEB)對誘導(dǎo)人鼻鉆膜上皮細(xì)胞分泌粘蛋白MUC5AC的影響,并初步探討其作用機(jī)制,本研究首先在體外培養(yǎng)人鼻黏膜上皮細(xì)胞株HNEpC,用不同濃度的SEB孵育細(xì)胞0~24 h,ELISA檢測培養(yǎng)上清中MUC5AC和轉(zhuǎn)化生長因子-α(TGF-α)的含量;實(shí)時定量PCR檢測MUC5AC mRNA表達(dá)水平;Western blot分析表皮生長因子受體(EGFR)的磷酸化。同時采用腫瘤壞死因子轉(zhuǎn)化酶(TALE)siRNA干擾其表達(dá)雙察其對TGF-α分泌的影響最后采用TGF-α中和抗體、EGFR抑制劑AG-1478或TALE抑制劑TAPI處理細(xì)胞,觀察其在介導(dǎo)MUC5AC分泌中的作用。結(jié)果顯示,1 ng/mL、10 ng/mL和100 ng/mL SEB作用鼻黏膜上皮細(xì)胞24 h后,可明顯誘導(dǎo)其分泌MUC5AC并表達(dá)其mRNA,且其分泌水平隨著SEB濃度的增高或時間的延長而逐漸增多。SEB也能誘導(dǎo)鼻黏膜上皮細(xì)胞分泌TGF-α,并磷酸化EGFR。給予10μmol/L TALE抑制劑TAPI處理細(xì)胞后,TGF-α和MUC5AC分泌水平顯著減少,采用TALE siRNA干擾其表達(dá)后,TGF-α和MUC5AC也得到了類似結(jié)果。采用TGF-α中和抗體預(yù)孵育細(xì)胞30 min后,可明顯抑制EGFR磷酸化。此外,TGF-α和EGFR中和抗體以及AG-1478預(yù)處理也可降低MUC5AC分泌。以上結(jié)果表明SEB經(jīng)TALE/TGF-α/EGFR誘導(dǎo)人鼻黏膜上皮細(xì)胞表達(dá)MUC5AC。
【作者單位】： 南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院耳鼻喉科;
【關(guān)鍵詞】： 金黃色葡萄球菌腸毒素B 表皮生長因子受體 腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶 轉(zhuǎn)化生長因子-α 粘蛋白AC
【基金】：湖南省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2013SK3114) 湖南省分子靶標(biāo)新藥研究協(xié)同創(chuàng)新中心資助項(xiàng)目(湘教通2015351)共同資助
【分類號】：R765
【正文快照】： 慢性鼻-鼻竇炎(chronic rhinosinusitis,C R S)是一種多因素所致的鼻黏膜纖毛功能障礙,是耳鼻喉科最常見的多發(fā)病之一。其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明,遺傳因素、感染因素、免疫功能紊亂以及環(huán)境因素均是C R S的重要誘因(Stevens et al.,201 5;謝偉偉等,201 3)。C R S一個顯著的

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本文編號：1051702