本文關(guān)鍵詞：臭氧治療對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠視網(wǎng)膜組織中細(xì)胞凋亡、血管新生的影響

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【摘要】：目的:研究臭氧治療對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠視網(wǎng)膜組織中細(xì)胞凋亡、血管新生的影響。方法:選擇SD大鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,分為對(duì)照組、模型組和臭氧組,建立糖尿病模型后給予臭氧灌腸。取視網(wǎng)膜組織并采用TUNEL試劑盒測(cè)定凋亡細(xì)胞數(shù)目,采用Elisa試劑盒測(cè)定神經(jīng)損傷分子、血管新生相關(guān)分子、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激分子的含量。結(jié)果:模型組大鼠視網(wǎng)膜組織中的凋亡細(xì)胞數(shù)目顯著多于對(duì)照組,臭氧組大鼠視網(wǎng)膜組織中的凋亡細(xì)胞數(shù)目顯著少于模型組(P0.05);模型組大鼠視網(wǎng)膜組織中Nogo受體(NgR)、NR2B、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、信號(hào)傳導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活因子-3(STAT-3)、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)-1α、Apelin、APJ、蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)、IRE-1α、活化轉(zhuǎn)錄因子(ATF)-6、真核生物翻譯起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor2alpha,eIF2α)、X盒結(jié)合蛋白1(X-box binding protein1,XBP-1)的含量顯著高于對(duì)照組(P0.05),色素上皮衍生因子(PEDF)含量低于對(duì)照組(P0.05);臭氧組大鼠視網(wǎng)膜組織中NgR、NR2B、ERK1、ERK2、GFAP、VEGF、STAT-3、HIF-1α、Apelin、APJ、PERK、IRE-1α、ATF-6、eIF2α、XBP-1的含量顯著低于模型組(P0.05),PEDF含量高于模型組(P0.05)。結(jié)論:臭氧治療能夠減少糖尿病大鼠視網(wǎng)膜組織中凋亡細(xì)胞的數(shù)目,同時(shí)能夠減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷、抑制血管新生和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。
【作者單位】： 四川省自貢市第一人民醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】： 型糖尿病 臭氧 凋亡 血管新生 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
【基金】：四川省衛(wèi)生廳科研課題(130855)~~
【分類號(hào)】：R587.2;R774.1
【正文快照】： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是2型糖尿病患者常見的微血管并發(fā)癥,DR重要的病理特征是在血管新生因子、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等條件下出現(xiàn)的微血管損傷、新生血管生成和滲漏、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡[1,2]。臭氧是近年來(lái)被用于臨床治療的醫(yī)用氣體,適當(dāng)濃度的臭氧具有改

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