本文關(guān)鍵詞：亞油酸乙酯抑制鈦顆粒誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及其作用機(jī)制

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【摘要】：背景:有研究證實(shí),亞油酸乙酯可減輕細(xì)菌脂多糖誘導(dǎo)的炎性因子釋放,但其能否抑制鈦顆粒誘導(dǎo)的炎性骨溶解及其作用機(jī)制尚不清楚。目的:觀察亞油酸乙酯對鈦顆粒誘導(dǎo)炎性因子表達(dá)的影響及其作用機(jī)制。方法:將48只昆明小鼠隨機(jī)分為正常組、鈦顆粒組、DMSO組及實(shí)驗組,正常組不做任何處理;其余3組均建立小鼠鈦顆粒背部氣囊炎癥模型,12 h后,DMSO組向氣囊中注入溶媒0.5%二甲基亞砜200μL;實(shí)驗組向氣囊中注入5%亞油酸乙酯200μL。14 d后,蘇木精-伊紅染色觀察各組皮膚組織炎癥細(xì)胞浸潤程度,采用Western blot檢測各組抑制性卡巴蛋白、核轉(zhuǎn)錄因子κB、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶2、腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6的表達(dá),以及MAPK通路中ERK、p-erk、JNK、p-JNK、p38與p-p38的表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:(1)皮膚組織炎癥細(xì)胞浸潤:鈦顆粒組真皮層毛囊陷窩處與皮下疏松結(jié)締組織可見大量炎性細(xì)胞浸潤及空泡壞死組織;DMSO組與鈦顆粒組基本相似;與鈦顆粒組比較,實(shí)驗組真皮層毛囊陷窩處及皮下疏松結(jié)締組織炎性細(xì)胞浸潤明顯減少,空泡壞死組織也有所減少;(2)Western blot檢測結(jié)果:與正常組比較,鈦顆粒組、DMSO組誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶2、核轉(zhuǎn)錄因子κB、腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6、p38、JNK及ERK表達(dá)升高(P0.05),抑制性卡巴蛋白降低(P0.05);與鈦顆粒組及DMSO組比較,實(shí)驗組誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶2、核轉(zhuǎn)錄因子κB、腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6、p38、JNK及ERK表達(dá)降低(P0.05),抑制性卡巴蛋白表達(dá)升高(P0.05);(3)結(jié)果表明:亞油酸乙酯可能通過抑制MAPK和核轉(zhuǎn)錄因子κB信號通路的激活,顯著抑制鈦顆粒誘導(dǎo)下炎性因子的表達(dá)。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院;徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院脊柱外科;徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院關(guān)節(jié)外科;
【關(guān)鍵詞】： 鈦 炎癥 NF-κB 組織工程 生物材料 材料相容性 亞油酸乙酯 鈦顆粒 炎癥反應(yīng) 核轉(zhuǎn)錄因子κB MAPK
【基金】：衛(wèi)生部科研基金(LW201004) 徐州市科技項目基金(XM13B080)~~
【分類號】：R318.08;R687.4
【正文快照】： 0引言Introduction 關(guān)節(jié)疾病是目前影響人類健康和生活質(zhì)量的重大疾病之一。人工關(guān)節(jié)置換是治療終末期關(guān)節(jié)疾病、重建關(guān)節(jié)功能的有效方法[1-3]。據(jù)統(tǒng)計,目前全世界每年開展的關(guān)節(jié)置換手術(shù)近350萬例。然而,在美國,對髖關(guān)節(jié)翻修手術(shù)的需求預(yù)計將在2026年翻倍,膝關(guān)節(jié)的翻修手術(shù)，

本文編號：974165