本文關鍵詞：亞油酸乙酯抑制鈦顆粒誘導的炎癥反應及其作用機制

  更多相關文章： 鈦 炎癥 NF-κB 組織工程 生物材料 材料相容性 亞油酸乙酯 鈦顆粒 炎癥反應 核轉(zhuǎn)錄因子κB MAPK

【摘要】：背景:有研究證實,亞油酸乙酯可減輕細菌脂多糖誘導的炎性因子釋放,但其能否抑制鈦顆粒誘導的炎性骨溶解及其作用機制尚不清楚。目的:觀察亞油酸乙酯對鈦顆粒誘導炎性因子表達的影響及其作用機制。方法:將48只昆明小鼠隨機分為正常組、鈦顆粒組、DMSO組及實驗組,正常組不做任何處理;其余3組均建立小鼠鈦顆粒背部氣囊炎癥模型,12 h后,DMSO組向氣囊中注入溶媒0.5%二甲基亞砜200μL;實驗組向氣囊中注入5%亞油酸乙酯200μL。14 d后,蘇木精-伊紅染色觀察各組皮膚組織炎癥細胞浸潤程度,采用Western blot檢測各組抑制性卡巴蛋白、核轉(zhuǎn)錄因子κB、誘導型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶2、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6的表達,以及MAPK通路中ERK、p-erk、JNK、p-JNK、p38與p-p38的表達。結果與結論:(1)皮膚組織炎癥細胞浸潤:鈦顆粒組真皮層毛囊陷窩處與皮下疏松結締組織可見大量炎性細胞浸潤及空泡壞死組織;DMSO組與鈦顆粒組基本相似;與鈦顆粒組比較,實驗組真皮層毛囊陷窩處及皮下疏松結締組織炎性細胞浸潤明顯減少,空泡壞死組織也有所減少;(2)Western blot檢測結果:與正常組比較,鈦顆粒組、DMSO組誘導型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶2、核轉(zhuǎn)錄因子κB、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6、p38、JNK及ERK表達升高(P0.05),抑制性卡巴蛋白降低(P0.05);與鈦顆粒組及DMSO組比較,實驗組誘導型一氧化氮合酶、環(huán)氧化酶2、核轉(zhuǎn)錄因子κB、腫瘤壞死因子α、白細胞介素6、p38、JNK及ERK表達降低(P0.05),抑制性卡巴蛋白表達升高(P0.05);(3)結果表明:亞油酸乙酯可能通過抑制MAPK和核轉(zhuǎn)錄因子κB信號通路的激活,顯著抑制鈦顆粒誘導下炎性因子的表達。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學院研究生學院;徐州醫(yī)學院附屬醫(yī)院脊柱外科;徐州醫(yī)學院附屬醫(yī)院關節(jié)外科;
【關鍵詞】： 鈦 炎癥 NF-κB 組織工程 生物材料 材料相容性 亞油酸乙酯 鈦顆粒 炎癥反應 核轉(zhuǎn)錄因子κB MAPK
【基金】：衛(wèi)生部科研基金(LW201004) 徐州市科技項目基金(XM13B080)~~
【分類號】：R318.08;R687.4
【正文快照】： 0引言Introduction 關節(jié)疾病是目前影響人類健康和生活質(zhì)量的重大疾病之一。人工關節(jié)置換是治療終末期關節(jié)疾病、重建關節(jié)功能的有效方法[1-3]。據(jù)統(tǒng)計,目前全世界每年開展的關節(jié)置換手術近350萬例。然而,在美國,對髖關節(jié)翻修手術的需求預計將在2026年翻倍,膝關節(jié)的翻修手術，

本文編號：974165