本文關鍵詞：自噬在破骨細胞分化過程中的調控作用

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【摘要】：破骨細胞在骨吸收過程中發(fā)揮著重要作用,其形成和功能失調可參與骨質疏松、類風濕性關節(jié)炎等多種骨相關疾病的發(fā)生。破骨細胞的形成和分化是一個復雜的生物學過程,其調控機制尚未完全明了。本研究旨在探討自噬在破骨細胞分化過程中的作用。在RANKL刺激下,小鼠巨噬細胞RAW264.7可被誘導分化為破骨細胞。本研究采用TRAP染色法檢測RAW264.7細胞向破骨細胞分化進程中抗酒石酸酸性磷酸酶活性變化,并通過Western blotting技術檢測分析自噬相關蛋白LC3表達變化;并應用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)明確自噬在破骨細胞分化中的作用。30ng/ml的RANKL刺激RAW264.7細胞至第5d時可觀察到分化成熟的破骨細胞。在此過程中,RANKL刺激至第3d時細胞自噬作用顯著增強,此后(如第5d時)自噬作用則逐漸減弱。在分化過程中如果以3-MA抑制細胞的自噬,RAW264.7細胞向破骨細胞的分化則可被顯著抑制。可見,自噬在RANKL介導的破骨細胞分化成熟的過程中發(fā)揮重要的調控作用,抑制自噬則阻礙破骨細胞的分化成熟。
【作者單位】： 上海市免疫學研究所上海交通大學醫(yī)學院;
【關鍵詞】： 自噬 破骨細胞 RANKL
【基金】：國家自然科學基金(81190133;31570905)
【分類號】：R68
【正文快照】： 在骨的生長和重建過程中,骨吸收和骨形成處于動態(tài)平衡的過程,使得骨組織不斷更新,維持正常的硬度與彈性,這個過程主要涉及破骨細胞和成骨細胞[1]。如果這個動態(tài)的平衡過程被打破,即骨穩(wěn)態(tài)失調時,機體則發(fā)生骨質疏松癥以及其它多種骨炎性疾病如牙周疾病、風濕性關節(jié)炎等[2]。雖

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