本文關(guān)鍵詞：富血小板血漿對大鼠巨噬細胞表型的影響及其機制的初步研究

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【摘要】：目的：觀察同種異體富血小板血漿(Platelet-Rich Plasma, PRP)對大鼠腹腔原代巨噬細胞表型的影響并初步研究其機制。為進一步探討PRP對糖尿病足等慢性創(chuàng)面的治療作用機制,提供實驗依據(jù)。方法：以健康大鼠腹腔巨噬細胞作為觀察對象。從大鼠血液中提取PRP,對巨噬細胞進行體外培養(yǎng)。本實驗分為兩組：將培養(yǎng)基中含20%濃度PRP的作為實驗組,以DMEM培養(yǎng)基常規(guī)培養(yǎng)的作為空白對照組。在分組培養(yǎng)24h后,以流式細胞儀檢測M1、M2型巨噬細胞表面標記分子CCR7、CD163的陽性率,并對結(jié)果進行統(tǒng)計學處理。同時檢測培養(yǎng)上清液中炎癥因子IL-12、IL-10、IL-4的濃度,并分析各組間差異。最后以蛋白印跡(Western Blot)方法檢測兩組細胞信號傳導和轉(zhuǎn)錄因子STAT1和STAT6的磷酸化水平,觀察PRP對其磷酸化的影響。結(jié)果：在培養(yǎng)24h后,實驗組中CD163陽性率明顯升高,具有統(tǒng)計學意義(P0.01),而CCR7陽性率未發(fā)生顯著變化(P0.05)。實驗組上清液中IL-12濃度略高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。實驗組中IL-4、IL-10濃度明顯高于對照組(P0.01)。Western Blot結(jié)果顯示,實驗組和對照組STAT1都未發(fā)生明顯磷酸化,而實驗組中STAT6磷酸化水平明顯增高。結(jié)論：PRP能明顯促進大鼠巨噬細胞轉(zhuǎn)化為M2型巨噬細胞。其作用機制與JAK1/3-STAT6通路有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：富血小板血漿 巨噬細胞 CD163 STAT6
【學位授予單位】：南京醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R64
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• 英文摘要6-7
• 前言7-9
• 實驗材料和方法9-19
• 結(jié)果19-24
• 討論24-29
• 全文結(jié)論29-30
• 參考文獻30-36
• 文獻綜述36-58
• 參考文獻46-58
• 英文縮略詞表58-59
• 攻讀碩士期間發(fā)表論文59-60
• 致謝60

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