本文關(guān)鍵詞：晚期糖基化終末產(chǎn)物通過(guò)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)大鼠軟骨細(xì)胞損傷

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【摘要】：目的:探討晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products,AGEs)能否通過(guò)氧化應(yīng)激引起大鼠軟骨細(xì)胞損傷。方法:原代培養(yǎng)SD大鼠軟骨細(xì)胞,對(duì)細(xì)胞表型進(jìn)行鑒定;應(yīng)用CCK-8法檢測(cè)軟骨細(xì)胞生存率;DCFH-DA染色熒光顯微鏡下檢測(cè)胞內(nèi)活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平;Hoechst 33342核染色法及Annexin V-FITC/PI流式細(xì)胞法測(cè)定軟骨細(xì)胞的凋亡率;RT-PCR法檢測(cè)軟骨細(xì)胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的mRNA水平;Western blotting法檢測(cè)軟骨細(xì)胞中cleaved caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的蛋白水平。結(jié)果:與對(duì)照組相比,AGEs可顯著上調(diào)胞內(nèi)ROS水平(P0.05),但經(jīng)抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制后ROS的生成明顯減少(P0.05);另外,NAC可抑制AGEs引起的軟骨細(xì)胞凋亡相關(guān)分子Bax/Bcl-2和caspase-3水平的上調(diào),并減少M(fèi)MP3和MMP13表達(dá)及COL2的丟失(P0.05)。結(jié)論:AGEs可通過(guò)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)大鼠軟骨細(xì)胞損傷。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨科;九江學(xué)院/九江市轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 晚期糖基化終末產(chǎn)物 骨性關(guān)節(jié)炎 氧化應(yīng)激 基質(zhì)金屬蛋白酶 細(xì)胞凋亡
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81060147)
【分類(lèi)號(hào)】：R684.3
【正文快照】： 骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種以關(guān)節(jié)軟骨退行性變?yōu)橹饕±硖卣鞯耐诵行约膊�。關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細(xì)胞(chondrocyte)和軟骨基質(zhì)(extra-cellular matrix,ECM)組成,其中軟骨細(xì)胞對(duì)維持細(xì)胞外基質(zhì)的完整性具有重要作用[1]。正常情況下,軟骨細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的合成和降解

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1 孫明學(xué);郭全義;張莉;眭翔;趙斌;袁玫;盧世璧;;復(fù)合自體軟骨細(xì)胞的藻酸鈣修復(fù)養(yǎng)膝關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)軟骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究[A];全國(guó)骨科臨床研究新進(jìn)展研討會(huì)暨學(xué)習(xí)班論文集[C];2006年

2 李具寶;徐翔峰;李兆福;狄朋桃;劉維超;彭江云;亓峰;張磊;熊啟良;俞U，

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