本文關(guān)鍵詞：持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)對(duì)兔骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞凋亡相關(guān)基因P53、caspase-3、Bcl-2和Bax的影響

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【摘要】：目的觀察持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)(CPM)對(duì)兔骨關(guān)節(jié)炎(OA)軟骨細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因P53、caspase-3、Bcl-2、Bax表達(dá)的影響。方法36只新西蘭大白兔隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、治療組,每組12只。C組兔子在術(shù)后第1天即開(kāi)始進(jìn)行CPM治療,8 h/d,連續(xù)8 w。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡情況。RT-PCR和Western印跡方法檢測(cè)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡相關(guān)基因P53、caspase-3、Bcl-2、Bax表達(dá)情況。結(jié)果與對(duì)照組軟骨細(xì)胞凋亡率(8.08±1.23)%相比,模型組軟骨細(xì)胞凋亡率(39.85±9.93)%顯著升高(P0.01);凋亡相關(guān)基因P53、caspase-3、Bax表達(dá)出現(xiàn)顯著上調(diào),Bcl-2表達(dá)出現(xiàn)顯著下調(diào)。給予CPM治療后,與模型組相比,治療組軟骨細(xì)胞凋亡率顯著降低(P0.01),凋亡相關(guān)基因P53、caspase-3、Bax表達(dá)出現(xiàn)顯著下調(diào),Bcl-2顯著上調(diào)。結(jié)論 CPM可通過(guò)影響兔OA膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的凋亡情況,從而改善OA病情,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因P53、caspase-3、Bcl-2、Bax表達(dá)相關(guān),為臨床上利用CPM治療OA提供了一定的科學(xué)依據(jù)。
【作者單位】： 江漢大學(xué)附屬醫(yī)院骨科;湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院急診外科;
【關(guān)鍵詞】： 持續(xù)被動(dòng)運(yùn)動(dòng) 骨關(guān)節(jié)炎 軟骨細(xì)胞 凋亡
【分類號(hào)】：R684.3
【正文快照】： 1湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院急診外科骨關(guān)節(jié)炎(OA)是一種與年齡相關(guān)的退行性疾病,臨床表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、僵硬、關(guān)節(jié)腫脹、活動(dòng)受限和關(guān)節(jié)畸形等〔1~3〕。OA病理特征是軟骨細(xì)胞功能喪失和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)降解。軟骨細(xì)胞凋亡改變了軟骨基質(zhì)的合成,從而導(dǎo)致基質(zhì)退

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