本文關(guān)鍵詞：IL-1β通過p38、JNK和NF-κB信號通路促進(jìn)髓核細(xì)胞增殖

  更多相關(guān)文章： 白細(xì)胞介素β 髓核細(xì)胞 增殖 MAPK NF-κB

【摘要】：目的:探討白細(xì)胞介素1β(IL-1β)對髓核細(xì)胞增殖的影響,并深入研究其機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)人髓核細(xì)胞,用IL-1β處理髓核細(xì)胞,通過CCK-8實(shí)驗(yàn)和Ki67免疫熒光實(shí)驗(yàn)檢測IL-1β對髓核細(xì)胞增殖能力的影響。用Western blotting檢測IL-1β對MAPK和NF-κB信號通路的影響。通過對細(xì)胞信號通路進(jìn)行特異性抑制,觀察上述通路在IL-1β作用于髓核細(xì)胞過程中的作用。結(jié)果:CCK-8實(shí)驗(yàn)和Ki67免疫熒光實(shí)驗(yàn)均提示IL-1β提高髓核細(xì)胞的增殖能力。Western blotting實(shí)驗(yàn)顯示IL-1β顯著激活髓核細(xì)胞中的MAPK和NF-κB信號通路。使用p38、JNK和NF-κB的抑制劑均能明顯抑制IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞增殖,而ERK的抑制劑則不能。結(jié)論:IL-1β通過p38、JNK和NF-κB信號通路促進(jìn)髓核細(xì)胞增殖。
【作者單位】： 東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院;東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院脊柱外科中心;
【關(guān)鍵詞】： 白細(xì)胞介素β 髓核細(xì)胞 增殖 MAPK NF-κB
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81272035) 東南大學(xué)基礎(chǔ)科研扶持項(xiàng)目(3290005431)
【分類號】：R681.55
【正文快照】： 腰痛是骨科最常見的臨床癥狀之一,約80%的人在其一生中都會受到腰痛的困擾[1]。腰痛不僅給個(gè)人、家庭和社會帶來了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),而且還嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量[2]。椎間盤退變被認(rèn)為是引起腰痛的最重要原因[3]。多位學(xué)者證實(shí),在椎間盤退變過程中,椎間盤細(xì)胞密度隨著椎間盤

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