本文關(guān)鍵詞：右美托咪定與氯胺酮聯(lián)用對神經(jīng)病理性痛大鼠脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞活化的影響

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【摘要】：目的觀察聯(lián)合使用右美托咪定和氯胺酮對神經(jīng)病理性痛大鼠脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞活化及細(xì)胞因子釋放的影響。方法雄性SD大鼠50只,分為假手術(shù)組(S組)、坐骨神經(jīng)結(jié)扎模型組(C組)、氯胺酮組(K組)、右美托咪定組(CL組)、氯胺酮+右美托咪定(KC組)組。C組、K組、CL組、KC組采用坐骨神經(jīng)慢性壓迫法(CCI)制備大鼠神經(jīng)病理性痛模型,S組僅暴露坐骨神經(jīng),不結(jié)扎。手術(shù)當(dāng)天至術(shù)后第6天,每天給予K組氯胺酮(10mg/kg)、CL組右美托咪定(50μg/kg)、KC組氯胺酮(10mg/kg)+右美托咪定(50μg/kg)腹腔注射,S組和C組腹腔注射等容量生理鹽水。各組分別于術(shù)前1d、術(shù)后3、7、11d測定機械痛閾和熱痛閾,術(shù)后第11天用免疫組化法測大鼠脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物Iba-1的表達,ELISA試劑盒測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的表達。結(jié)果與S組比較,C組、K組、CL組、KC組術(shù)后機械痛閾和熱痛閾均降低(均P0.05),小膠質(zhì)細(xì)胞Iba-1表達增多(P0.05),TNF-α、IL-1β表達升高(均P0.05);與C組比較,K組、CL組、KC組術(shù)后機械痛閾和熱痛閾升高(均P0.05),小膠質(zhì)細(xì)胞Iba-1、TNF-α和IL-1β表達降低(均P0.05);與K組、CL組比較,KC組術(shù)后機械痛閾和熱痛閾升高(均P0.05),小膠質(zhì)細(xì)胞Iba-1、TNF-α和IL-1β表達降低(均P0.05)。結(jié)論右美托咪定聯(lián)合氯胺酮使用能抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的活化,并減少TNF-α、IL-1β的表達,具有顯著的協(xié)同鎮(zhèn)痛作用。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬武漢普愛醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： 神經(jīng)病理性疼痛 小膠質(zhì)細(xì)胞 右美托咪定 氯胺酮
【基金】：湖北省衛(wèi)生計生委科研基金資助項目(No.WJ2015MB154) 武漢市衛(wèi)生計生委科研基金資助項目(No.WX14C63)
【分類號】：R614
【正文快照】： 神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain)是因為神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂或者是最初的損傷而造成的疼痛[1]。近年關(guān)于神經(jīng)病理性痛的研究重點轉(zhuǎn)移到小膠質(zhì)細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)活化的小膠質(zhì)細(xì)胞通過產(chǎn)生和釋放細(xì)胞因子,在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生、維持中發(fā)揮著重要的作用[2]。研究發(fā)現(xiàn)氯胺酮(ketamine,KE

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 邢國剛;韓濟生;;神經(jīng)病理性痛的新定義[J];中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志;2011年10期

2 樊碧發(fā);;關(guān)注神經(jīng)病理性痛的基礎(chǔ)與臨床[J];中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志;2013年03期

3 張彩琳;席鵬;李亦梅;;牛痘疫苗接種家兔炎癥皮膚提取物治療神經(jīng)病理性痛療效的系統(tǒng)評價[J];中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志;2013年08期

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5 董輝,胡三覺;電壓門控鈉通道在神經(jīng)病理性痛中的作用[J];生理科學(xué)進展;2005年01期

6 汪偉;王文;武勝昔;李云慶;;炎癥性痛和神經(jīng)病理性痛模型[J];神經(jīng)解剖學(xué)雜志;2007年01期

7 李欣;陳t熇，

本文編號：696812