本文關(guān)鍵詞：miR-34a靶向MMP-13調(diào)控大鼠軟骨細(xì)胞凋亡的機制

  更多相關(guān)文章： miR-a 軟骨細(xì)胞 凋亡 基質(zhì)金屬蛋白酶 靶點基因

【摘要】：目的:探討調(diào)控miR-34a的表達(dá)對大鼠軟骨細(xì)胞凋亡的影響.方法:大鼠關(guān)節(jié)軟骨原代細(xì)胞培養(yǎng),慢病毒轉(zhuǎn)染miR-34a、miR-34a inhibitor分別使大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞miR-34a過表達(dá)和抑制表達(dá),另設(shè)無關(guān)序列對照組,Annexin V/PI雙染流式細(xì)胞術(shù)分析對比各組大鼠軟骨細(xì)胞凋亡率,通過生物信息學(xué)方法預(yù)測miR-34a調(diào)控軟骨細(xì)胞凋亡潛在基因靶點,采用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(real time-PCR)檢測各組軟骨細(xì)胞miR-34a的表達(dá),檢測軟骨凋亡相關(guān)因子MMP-13、Col2a1的mRNA轉(zhuǎn)錄水平;免疫印跡法檢測各組的MMP-13、Col2a1、caspase-3的蛋白表達(dá)水平.結(jié)果:miR-34a過表達(dá)后大鼠軟骨細(xì)胞凋亡增多,抑制miR-34a表達(dá)后大鼠軟骨細(xì)胞凋亡減少,同時miR-34a過表達(dá)后caspase-3的表達(dá)增高(P0.05),miR-34a過表達(dá)后Col2a1在mRNA和蛋白水平表達(dá)下降,而MMP-13的表達(dá)增加(P0.05).沉默miR-34a的表達(dá)后Col2a1在mRNA和蛋白水平表達(dá)增加,而MMP-13的表達(dá)下降.MMP-13是miR-34a調(diào)控大鼠軟骨細(xì)胞凋亡的潛在靶點.結(jié)論:miR-34a的表達(dá)調(diào)控大鼠軟骨細(xì)胞凋亡,MMP-13是miR-34a其機制中的潛在靶點.
【作者單位】： 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨關(guān)節(jié)外科;澳晙仁和醫(yī)療中心;澳門仁伯爵綜合醫(yī)院骨科;廣東陽江市人民醫(yī)院骨科;
【關(guān)鍵詞】： miR-a 軟骨細(xì)胞 凋亡 基質(zhì)金屬蛋白酶 靶點基因
【基金】：澳門科技發(fā)展基金項目(027/2013/A) 廣州市科技基金項目(2014y2-2014)
【分類號】：R684.3
【正文快照】： 骨關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)是一種老年人的常見疾病,它的特點是整個“器官”的退變(包括滑膜、軟骨、軟骨下骨、韌帶和肌腱)[1-3].盡管OA的變化包括軟骨、軟骨下骨、滑膜,但研究指出軟骨的退變是OA病情進(jìn)展的關(guān)鍵[4].軟骨細(xì)胞外基質(zhì)生成和降解的不平衡是OA關(guān)節(jié)軟骨退變的主

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9 趙U，

本文編號：620221