發(fā)布時間：2017-08-02 00:08

  本文關(guān)鍵詞：AMPK在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展中的作用

  更多相關(guān)文章： AMPK 骨關(guān)節(jié)炎 關(guān)節(jié)軟骨 軟骨細胞

【摘要】：骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種老年人最為常見的慢性關(guān)節(jié)疾病,其主要特征表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨退行性變,但確切發(fā)病機制仍不十分清楚。腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)被稱為細胞"能量感受器",是在細胞和整體水平上維持能量穩(wěn)態(tài)的重要蛋白激酶。近來研究發(fā)現(xiàn)AMPK可通過調(diào)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨細胞內(nèi)過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator 1α,PGC-1α)、FOXO轉(zhuǎn)錄因子3a(forhead box O3a,FOXO3a)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)等下游靶分子的活性而增強軟骨細胞的抗應(yīng)激能力,從而提高軟骨細胞的生存能力。同時證實,當關(guān)節(jié)軟骨細胞內(nèi)AMPK活性下降時可導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的退行性變從而引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎。并且,也證實AMPK激動劑可延緩實驗性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展。本文將對此加以綜述,以期為骨關(guān)節(jié)炎的治療提供新靶點。
【作者單位】： 山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科;
【關(guān)鍵詞】： AMPK 骨關(guān)節(jié)炎 關(guān)節(jié)軟骨 軟骨細胞
【基金】：山東省衛(wèi)生廳發(fā)展規(guī)劃項目(2001BB1DBA3,2001)
【分類號】：R684.3
【正文快照】： 骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種退行性關(guān)節(jié)疾病,主要特征表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退行性變[1]。關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細胞和細胞外基質(zhì)(extracellu-lar matrix,EMC)組成。軟骨細胞是軟骨的特有細胞,可分泌合成EMC,對于維持關(guān)節(jié)軟骨的結(jié)構(gòu)發(fā)揮著重要作用。腺苷酸激活蛋白激酶(5′-

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本文編號：606780