發(fā)布時間：2017-08-01 10:13

  本文關(guān)鍵詞：IL-37對磨損顆粒誘導(dǎo)炎性骨溶解的抑制作用及機制研究

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【摘要】：目的探究IL-37對磨損顆粒誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)置換后無菌性炎性骨溶解所致假體松動是否具有抑制作用及可能的作用機制。方法選取鈦顆粒為磨損顆粒,小鼠RAW264.7細胞為實驗對象,分別構(gòu)建鈦顆粒組、不同濃度IL-37-鈦顆粒組、空白組,反應(yīng)時間為12、15、18h,ELISA檢測IL-1p、IL-6、TNF-α, PCR檢測TGF-β、Caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA, Westernblot檢測p65、p38、ERK1/2、 pro-IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β、 Caspase-1、磷酸化的MAPK p38、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的p65。結(jié)果ELISA示：與鈦顆粒組相比,空白組各項指標(biāo)始終有顯著性差異(p0.05),IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高、時間增加各項指標(biāo)逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p0.05); PCR示：與鈦顆粒組相比,空白組各項指標(biāo)始終有顯著性差異(p0.05),IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高、時間增加各項指標(biāo)逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p0.05);Westernblot示：與鈦顆粒組相比,空白組各項指標(biāo)始終有顯著性差異(p0.05),IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高各項指標(biāo)逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p0.05)。結(jié)論鈦顆粒能通過NLRP3、MAPK、NF-κB途徑在轉(zhuǎn)錄及分子水平增強炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表達,并能同時在上述兩層面上調(diào)抑炎因子TGF-β的表達,但作用機制尚不明確。IL-37能抑制鈦顆粒誘導(dǎo)的巨噬細胞炎性因子IL-1β、IL-6、 TNF-α在轉(zhuǎn)錄及分子水平的表達,并通過抑制NLRP3、MAPK、NF-κB途徑達到抑制作用,同時也上調(diào)抑炎因子TGF-β的分子及其mRNA的表達,但作用機制有待證實,IL-37的抗炎作用在一定范圍內(nèi)隨濃度及作用時間增加越發(fā)明顯。IL-37具有治療磨損顆粒誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)置換后炎性骨溶解所致假體松動的潛能,需后續(xù)進一步研究來證實。
【關(guān)鍵詞】：骨溶解 磨損顆粒 IL-37 巨噬細胞 無菌性炎癥
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R687.4
【目錄】：

• 致謝3-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-13
• 1 材料與方法13-25
• 2 結(jié)果25-35
• 3 討論35-39
• 4 結(jié)論39-40
• 參考文獻40-46
• 綜述146-53
• 參考文獻49-53
• 綜述253-61
• 參考文獻58-61
• 個人簡歷61-62

【參考文獻】

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本文編號：603723