本文關(guān)鍵詞：TNF-α與β1,4-GalT-Ⅰ在骨關(guān)節(jié)炎滑膜炎癥過(guò)程中的關(guān)系研究

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【摘要】：目的探討腫瘤壞死因子α(TNF-α)和1,4-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶-Ⅰ(1,4-Gal T-Ⅰ)在骨關(guān)節(jié)炎滑膜炎癥中的關(guān)系。方法選取2013年1月至2014年7月在治療的骨關(guān)節(jié)炎患者15例,同時(shí)選取15例行膝關(guān)節(jié)探查未見(jiàn)異常健康者作為健康組,檢測(cè)兩組滑膜組織中TNF-α與β1,4-Gal T-Ⅰ表達(dá)水平;采用免疫熒光雙標(biāo)法檢測(cè)TNF-α與β1,4-Gal T-Ⅰ共定位情況;同時(shí)培養(yǎng)成纖維滑膜細(xì)胞(FLSs),檢測(cè)TNF-α刺激后β1,4-Gal T-Ⅰ的表達(dá)變化。結(jié)果觀察組TNF-α和β1,4-Gal T-Ⅰ相對(duì)表達(dá)量分別為(1.22±0.17)和(0.91±0.14),明顯高于健康組的(0.41±0.06)和(0.40±0.11),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);TNF-α和β1,4-Gal T-Ⅰ在骨關(guān)節(jié)炎滑膜組織中表達(dá),融合圖有明顯的共定位;各劑量TNF-α組FLSsβ1,4-Gal T-Ⅰ表達(dá)與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),說(shuō)明TNF-α能夠誘導(dǎo)FLSsβ1,4-Gal T-Ⅰ表達(dá)增加,從0.1 ng/ml TNF-α?xí)r開(kāi)始增加,在5 ng/ml TNF-α?xí)r達(dá)到最高(24.18±2.16)×10-4。結(jié)論在骨關(guān)節(jié)炎滑膜炎癥過(guò)程中,TNF-α可誘導(dǎo)β1,4-Gal T-Ⅰ表達(dá)增高。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬惠州醫(yī)院風(fēng)濕免疫科;
【關(guān)鍵詞】： 骨關(guān)節(jié)炎 TNF-α β -GalT-Ⅰ 成纖維滑膜細(xì)胞
【分類(lèi)號(hào)】：R684.3
【正文快照】： 骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性損害的慢性退行性病變[1],可由高齡、肥胖、關(guān)節(jié)長(zhǎng)時(shí)間過(guò)度勞損、創(chuàng)傷等因素引起關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生破損,而關(guān)節(jié)周邊和軟骨下骨代償性增生。OA的病理特點(diǎn)為多種炎性細(xì)胞及炎性因子作用于滑膜細(xì)胞,使其反應(yīng)性增殖,并形成血管翳,血管

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本文編號(hào)：590975