本文關(guān)鍵詞：NT3-殼聚糖支架誘導(dǎo)內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生修復(fù)脊髓損傷，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：通常情況下,脊髓損傷后損傷區(qū)的微環(huán)境是抑制的并充滿炎性的,有限激活的內(nèi)源性神經(jīng)干/祖細(xì)胞幾乎全部分化為了參與瘢痕形成的星形膠質(zhì)細(xì)胞。我們的研究表明,生物材料系統(tǒng)可以激活成年哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生,并促進(jìn)其遷移和向神經(jīng)元定向分化。同時(shí),這些新生神經(jīng)元能夠與宿主建立功能性神經(jīng)網(wǎng)絡(luò),最終導(dǎo)致功能恢復(fù),這為腦和脊髓損傷的治療提供了新的策略和希望。為了進(jìn)一步闡述其機(jī)制,我們采用加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析(Weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)建立脊髓損傷后不同時(shí)空各類事件相應(yīng)的基因模塊/程序分析。這些客觀的基因模塊表達(dá)指標(biāo)提示,生物材料系統(tǒng)在激活內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生的同時(shí)促進(jìn)血管發(fā)生并降低了炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 北京航空航天大學(xué);同濟(jì)大學(xué);首都醫(yī)科大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 創(chuàng)傷性腦損傷 脊髓損傷 NT殼聚糖支架 內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生 轉(zhuǎn)錄組分析
【分類號(hào)】：R651.2
【正文快照】： 1前言由于損傷局部惡劣的微環(huán)境,造成成熟中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)軸突再生非常困難。脊髓損傷(SCI)后發(fā)生一系列病理過(guò)程,包括血管系統(tǒng)崩解、水腫、免疫細(xì)胞浸潤(rùn)、劇烈的炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷愈合過(guò)程的起始、神經(jīng)膠質(zhì)增生/膠質(zhì)瘢痕形成、細(xì)胞死亡、脫髓鞘等等[1]以及激活的內(nèi)源性神經(jīng)干

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2 陳德云;體外誘導(dǎo)人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞分化為表皮樣細(xì)胞[D];中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2015年

  本文關(guān)鍵詞：NT3-殼聚糖支架誘導(dǎo)內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生修復(fù)脊髓損傷，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：503087