本文關鍵詞：HSP70在小鼠顱腦創(chuàng)傷后上消化道黏膜病變中的保護作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討小鼠顱腦創(chuàng)傷后(TBI)應激性上消化道黏膜病變發(fā)生的機制及保護因素,揭示熱休克蛋白70(HSP70)在小鼠顱腦創(chuàng)傷應激性上消化道黏膜病變模型中的保護作用機制,評價HSP70誘導劑Geranylgeranylacetone(GGA)在顱腦創(chuàng)傷后保護胃黏膜的價值,探索TBI后預防和治療上消化道黏膜病變的有效措施。方法:用Feeney改良方法制作顱腦創(chuàng)傷應激性上消化道黏膜病變模型;選取40只雄性小鼠為試驗動物,隨機分為4組,即假手術組(A),TBI模型組(B),TBI模型組+GGA灌胃組(C),模型組+生理鹽水灌胃對照組(D)。制作TBI模型前3小時,通過灌胃法,給予HSP70誘導劑GGA(800mg/kg)。模型建成后6小時處死試驗動物,獲取試驗標本—腦、胃,用免疫組織化學法檢測腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達,用TUNEL法檢測腦組織和胃黏膜內(nèi)凋亡細胞的發(fā)生。結(jié)果:B組小鼠腦組織挫傷及胃黏膜損傷范圍明顯大于A、C組,與A、C組(P0.05)有顯著性差異。不同組別間用免疫組織化學法檢測發(fā)現(xiàn),B、C、D組內(nèi)腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達水平明顯升高,B組與A組間比較,B組小鼠腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達水平明顯高于A組小鼠,有顯著差異性(P0.05);B、D組腦組織和胃黏膜內(nèi)細胞凋亡的發(fā)生最明顯,凋亡細胞數(shù)明顯多于A、C組,有顯著的差異性(P0.05);經(jīng)GGA灌胃后HSP70蛋白在腦組織和胃黏膜內(nèi)的表達明顯升高,而細胞凋亡指數(shù)明顯降低,C組小鼠腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達量明顯高于B、D組,而腦組織和胃黏膜內(nèi)細胞凋亡數(shù)少于B、D組,有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論:小鼠TBI后也可以發(fā)生上消化道黏膜病變性改變;HSP70作為一種應激性蛋白,在小鼠TBI后,可以在腦組織及胃黏膜內(nèi)檢測到明顯升高的HSP70表達;細胞凋亡的發(fā)生是TBI后上消化道黏膜病變的特征之一;GGA灌胃后能夠誘導HSP70在腦組織和胃黏膜內(nèi)的表達,誘導表達的HSP70可以抑制細胞凋亡的發(fā)生;抑制細胞凋亡途徑是HSP70保護腦組織和胃黏膜的機制之一;GGA有望用于顱腦創(chuàng)傷應激性上消化道黏膜病變的預防和治療。
【關鍵詞】：顱腦創(chuàng)傷 上消化道黏膜病變 熱休克蛋白70 細胞凋亡
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R651.15;R57
【目錄】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-6
• 前言6-14
• 材料與方法14-19
• 1. 材料14
• 2.方法14-18
• 3、統(tǒng)計學處理18-19
• 結(jié)果19-27
• 討論27-30
• 結(jié)論30-31
• 參考文獻31-35
• 綜述35-42
• 參考文獻40-42
• 攻讀學位期間主要研究成果42-43
• 致謝43

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