骨關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)是一種以軟骨退行性病變?yōu)橹鞯穆匝仔约膊?患病率正逐年升高。近年來對(duì)OA的相關(guān)研究表明,OA的發(fā)生發(fā)展伴隨著軟骨細(xì)胞生物鐘的變化,軟骨細(xì)胞生物鐘起到了調(diào)節(jié)“運(yùn)動(dòng)時(shí)軟骨磨損”與“休息時(shí)軟骨修復(fù)”之間平衡的作用,此調(diào)節(jié)能力受晝夜節(jié)律影響,當(dāng)晝夜節(jié)律出現(xiàn)紊亂時(shí),則為OA發(fā)病提供了基礎(chǔ)。此理論為OA治療提供了新的思路,即調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞生物鐘來治療OA。中醫(yī)認(rèn)為OA屬于“骨痹”范疇,腎虛為本病的關(guān)鍵病機(jī),在臨床上使用補(bǔ)腎的中藥對(duì)OA進(jìn)行治療多收獲良效,由此我們思考,腎虛是否與軟骨細(xì)胞生物鐘紊亂存在一定的關(guān)系?基于此,本研究通過大鼠實(shí)驗(yàn)旨在探索:①OA大鼠軟骨細(xì)胞生物鐘的變化,②OA大鼠軟骨細(xì)胞生物鐘變化與腎虛證的關(guān)系。研究一骨關(guān)節(jié)炎大鼠軟骨細(xì)胞生物鐘的變化目的探索OA大鼠軟骨細(xì)胞生物鐘的變化。方法選用6周齡SD大鼠27只,采用隨機(jī)數(shù)表法將大鼠隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組三組,每組9只。其中正常組不進(jìn)行手術(shù)干預(yù),模型組采用hulth法造模,假手術(shù)組給予假手術(shù)造模,造模成功后取材,以HE染色檢測大鼠軟骨病理改變;以q-PCR及Western Blot方法...

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖２各組大鼠ＰＩ３Ｋ、ＡＫＴ、ＢＭＡＬ１、ＰＥＲＩ、ＣＲＹ１蛋白表達(dá)結(jié)果??

注：▲：與正常組相比，Ｐ＜０．０５。??圖２各組大鼠ＰＩ３Ｋ、ＡＫＴ、ＢＭＡＬ１、ＰＥＲＩ、ＣＲＹ１蛋白表達(dá)結(jié)果??４．討論??骨關(guān)節(jié)炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，?０Ａ）是一種退彳于性病變。ＯＡ起病多隱匿，主要臨床表為關(guān)節(jié)及其周圍疼痛、僵硬以及關(guān)節(jié)骨性肥大，嚴(yán)重者可以伴隨功....

圖１：大鼠膝關(guān)節(jié)ＨＥ染色結(jié)果

正常組軟骨可見軟骨厚薄均勻，潮線排列整齊，軟骨表面光滑，無侵蝕痕跡；模型??組、腺嘌呤組、去勢(shì)組三組均采用ｈｕｌｔｈ法進(jìn)行ＯＡ造模，三組軟骨均可見骨關(guān)節(jié)炎改??變：軟骨變薄，表現(xiàn)凹凸不平，嚴(yán)重者可見軟骨蟲蝕樣變。（見圖１）??（圖１：大鼠膝關(guān)節(jié)ＨＥ染色結(jié)果。Ａ．正常組１０Ｘ箭頭所....

本文編號(hào)：4006672