目的:探討七氟醚后處理對大鼠心肌細胞缺血/再灌注損傷中PINK1/Parkin通路介導的線粒體自噬的影響。方法:將10周齡雄性,體質(zhì)量200²50g,SD大鼠45只隨機分為假手術(shù)組(Sham組,n=15)、缺血/再灌注損傷組(I/R組,n=15)和缺血/再灌注損傷七氟醚后處理組(SPostC組,n=15)。采用手術(shù)結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支30min,再灌注120min的方法制備缺血/再灌注心肌損傷模型。SPostC組于再灌注早期吸入2%七氟醚30min干預(yù)。觀察各組大鼠的心電圖、收縮壓、心肌梗死面積、電鏡下線粒體自噬體數(shù)量、PINK1/Parkin通路關(guān)鍵蛋白LC3、Parkin等自噬相關(guān)蛋白的表達情況。結(jié)果:I/R組和SPostC組的心肌梗死面積較Sham組大(P<0.05);與I/R組相比,SPostC組的心肌梗死面積減少,透射電鏡下線粒體自噬體數(shù)量無明顯差異,PINK1/Parkin通路中的關(guān)鍵蛋白Parkin,LC3蛋白表達差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論:在大鼠心肌缺血/再灌注損傷中,七氟醚后處理能減少心肌梗死面積,但對心肌細胞線粒體自...

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【學位級別】：碩士

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圖1三組大鼠心肌梗死面積

圖1三組大鼠心肌梗死面積圖2三組大鼠LC3與Parkin蛋白表達情況體自噬體差異較為清晰的肌原纖維，可見其線粒體結(jié)構(gòu)，未見線粒體腫脹，結(jié)構(gòu)欠清晰，未見明顯自噬體與

圖2三組大鼠LC3與Parkin蛋白表達情況

10圖2三組大鼠LC3與Parkin蛋白表達情況線粒體自噬體差異組可見較為清晰的肌原纖維，可見其線粒體結(jié)構(gòu)，未見明顯自組可見線粒體腫脹，結(jié)構(gòu)欠清晰，未見明顯自噬體與自噬濾

圖3三組大鼠電鏡下線粒體自噬體觀察

新疆醫(yī)科大學碩士學位論文也可見不連續(xù)的肌原纖維，線粒體結(jié)構(gòu)欠清晰，未見明顯自噬體與自噬濾泡。

本文編號：3965569