本文關(guān)鍵詞：慢病毒介導(dǎo)PPAR-γ基因?qū)︸：鄹泶癯衫w維細胞增殖、遷移、侵襲性的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)基因?qū)w外培養(yǎng)的人瘢痕疙瘩成纖維細胞(keloid fibroblasts,KF)增殖、遷移、侵襲性的影響。方法:體外培養(yǎng)人瘢痕疙瘩成纖維細胞,構(gòu)建慢病毒載體,將攜帶PPAR-γ及綠色熒光蛋白的慢病毒載體(LV-PPAR-γ-GFP,KF-PPAR-γ組)及空載體(LV-GFP,KF-NC組)感染KF細胞,并設(shè)空白對照組(KF組),行干預(yù)后進行如下實驗:1.應(yīng)用實時定量PCR和Western blot分別檢測PPAR-γm RNA及蛋白的表達。2.MTT比色法檢測瘢痕疙瘩成纖維細胞的增殖情況。3.劃痕實驗和Trans-well小室實驗檢測KF細胞的體外遷移和侵襲能力。結(jié)果:1.PPAR-γ慢病毒載體感染KF細胞96 h后,KF-PPAR-γ組PPAR-γm RNA和蛋白的表達量明顯高于KF-NC組和KF組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。2.MTT結(jié)果顯示,KF-PPAR-γ組吸光度A值明顯降低,與KF-NC組和KF組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。3.劃痕實驗和Trans-well實驗結(jié)果顯示,PPAR-γ慢病毒載體能夠抑制KF細胞的體外遷移和侵襲能力結(jié)論:1.過表達PPAR-γ基因能夠抑制KF細胞增殖、遷移及侵襲能力。2.靶向提高瘢痕疙瘩中PPAR-γ的含量與活性,可能為瘢痕疙瘩的預(yù)防與治療提供有效途徑。
【關(guān)鍵詞】：過氧化物酶體增殖物激活受體-γ 瘢痕疙瘩 成纖維細胞 增殖 遷移 侵襲
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R622
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用縮寫詞中英文對照表9-10
• 前言10-11
• 1 材料與方法11-22
• 1.1 研究材料11-15
• 1.2 研究方法15-21
• 1.3 統(tǒng)計學(xué)處理21-22
• 2 結(jié)果22-28
• 2.1 KF細胞的一般形態(tài)及特征22
• 2.2 慢病毒感染KF細胞22-23
• 2.3 慢病毒感染KF細胞后PPAR-γ mRNA和蛋白表達23-25
• 2.4 慢病毒感染KF細胞后MTT實驗檢測細胞增殖25
• 2.5 慢病毒感染KF細胞后細胞遷移運動能力的影響25-27
• 2.6 慢病毒感染KF細胞后細胞侵襲能力的影響27-28
• 3 討論28-30
• 4 結(jié)論30-31
• 參考文獻31-33
• 綜述33-40
• 參考文獻37-40
• 致謝40-41
• 在學(xué)期間承擔(dān)/參與的科研課題與研究成果41-43
• 個人簡歷43

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