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巨噬細(xì)胞遷移抑制因子敲減能夠減少脊髓損傷后氧化應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞parthanatos死亡

發(fā)布時間:2022-01-11 04:32
  脊髓損傷(Spinal cord injury,SCI)是十分常見脊柱外科疾病。脊髓損傷分為兩個階段:原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。在原發(fā)性損傷結(jié)束后的數(shù)小時至數(shù)月內(nèi)持續(xù)破壞的繼發(fā)性損傷是進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷后功能減退的重要元兇。在繼發(fā)性損傷過程中,持續(xù)的活性氧/氮類物質(zhì)產(chǎn)生及其導(dǎo)致的線粒體功能紊亂、DNA的損傷,這些事件被認(rèn)為是細(xì)胞死亡信號通路中的關(guān)鍵事件。聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1),一種DNA缺口傳感器酶,介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)DNA損傷的檢測和修復(fù),是響應(yīng)活性氧/氮類物質(zhì)誘導(dǎo)的DNA損傷,尤其是單鏈DNA斷裂的主要分子。正常情況下,PARP-1是由DNA損傷激活并促進(jìn)DNA修復(fù)的核酶。聚(ADP-核糖基)化響應(yīng)輕微的氧化性損傷,影響DNA修復(fù),作為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機制之一,但是,在持續(xù)的氧化應(yīng)激暴露下,它會成為促細(xì)胞死亡因素。2007年,約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Dawson工作室發(fā)現(xiàn)并命名了一種新的程序性腦細(xì)胞死亡形式,即聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)的過度活化引起內(nèi)在的半胱氨酸蛋白酶非依賴性細(xì)胞死亡程序,稱為parthanatos,術(shù)語細(xì)胞死亡命名委員會在2012年也正... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:91 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

巨噬細(xì)胞遷移抑制因子敲減能夠減少脊髓損傷后氧化應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞parthanatos死亡


神經(jīng)細(xì)胞暴露于濃度梯度H2O224小時后細(xì)胞死亡情況

巨噬細(xì)胞遷移抑制因子敲減能夠減少脊髓損傷后氧化應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞parthanatos死亡


2O2與依托泊苷處理后并分別添加PJ-34和Z-VAD-FMK的PAR信號免疫熒光結(jié)果

巨噬細(xì)胞遷移抑制因子敲減能夠減少脊髓損傷后氧化應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞parthanatos死亡


2O2與依托泊苷分別處理后細(xì)胞內(nèi)ca

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Stem cells for spinal cord injuries bearing translational potential[J]. Kyriakos Dalamagkas,Magdalini Tsintou,Alexander M.Seifalian.  Neural Regeneration Research. 2018(01)



本文編號:3582095

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