PI3K/Akt信號通路在舒芬太尼后處理減輕在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷中的作用
發(fā)布時(shí)間:2022-01-07 04:53
目的探討PI3K/Akt信號通路在舒芬太尼后處理減輕在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞凋亡中的作用。方法取90只健康成年雄性SD大鼠,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為五組:假手術(shù)組(Sham組),只穿線不結(jié)扎;缺血-再灌注組(IR組),結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支造成心肌缺血30min,再灌注120 min;舒芬太尼后處理組(Sufen組),在灌注即刻,給予舒芬太尼1.0μg/kg輸注3min,再灌注處理同IR組;舒芬太尼后處理+LY294002(PI3K抑制劑)組(SL組),再灌注前10min給予LY294002 0.3mg/kg,并行舒芬太尼后處理;LY294002組(IL組),再灌注前10 min給予LY294002 0.3mg/kg,再灌注120min。在缺血前即刻(T0)、缺血30min(T1)、再灌注60min(T2)和再灌注120min(T3)時(shí)記錄HR和MAP;再灌注末,測定心肌梗死面積(IS/AAR);再灌注15 min時(shí),采用Western blot法測定心肌組織總的Akt和磷...
【文章來源】:臨床麻醉學(xué)雜志. 2016,32(11)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
cP<0.05圖2五組大鼠心肌總的Akt和磷酸化Akt蛋白含量的比較注:與Sham組
注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖1五組大鼠再灌注末IS/AAR的比較注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖2五組大鼠心肌總的Akt和磷酸化Akt蛋白含量的比較表2五組大鼠心。拢幔停拢悖欤玻恚遥危帘磉_(dá)水平的比較(珔x±s)組別只數(shù)BaxmRNABcl-2mRANSham組61.00±0.001.00±0.00IR組62.83±0.45ab0.74±0.06abSufen組61.51±0.22a1.71±0.13aSL組62.80±0.50ab0.73±0.08abIL組62.79±0.52ab0.70±0.18ab注:與Sham組比較,aP<0.05;與Sufen組比較,bP<0.05尼后處理的心肌保護(hù)作用可能與PI3K/Akt通路有關(guān);用Westernblot法分析磷酸化Akt,顯示舒芬太尼后處理引起了磷酸化Akt的增加,而LY294002抑制了Akt的磷酸化,Akt磷酸化的變化與心肌保護(hù)效應(yīng)的變化是一致的[5],提示PI3K/Akt信號通路參與了舒芬太尼后處理的心肌保護(hù),而目前研究已證明PI3K/Akt信號通路參與細(xì)胞凋亡因子Bcl-2和Bax的調(diào)節(jié)[5]。綜上所述,舒芬太尼后處理可減輕在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞的凋亡,其通過PI3K/
注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖1五組大鼠再灌注末IS/AAR的比較注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖2五組大鼠心肌總的Akt和磷酸化Akt蛋白含量的比較表2五組大鼠心。拢幔停拢悖欤玻恚遥危帘磉_(dá)水平的比較(珔x±s)組別只數(shù)BaxmRNABcl-2mRANSham組61.00±0.001.00±0.00IR組62.83±0.45ab0.74±0.06abSufen組61.51±0.22a1.71±0.13aSL組62.80±0.50ab0.73±0.08abIL組62.79±0.52ab0.70±0.18ab注:與Sham組比較,aP<0.05;與Sufen組比較,bP<0.05尼后處理的心肌保護(hù)作用可能與PI3K/Akt通路有關(guān);用Westernblot法分析磷酸化Akt,顯示舒芬太尼后處理引起了磷酸化Akt的增加,而LY294002抑制了Akt的磷酸化,Akt磷酸化的變化與心肌保護(hù)效應(yīng)的變化是一致的[5],提示PI3K/Akt信號通路參與了舒芬太尼后處理的心肌保護(hù),而目前研究已證明PI3K/Akt信號通路參與細(xì)胞凋亡因子Bcl-2和Bax的調(diào)節(jié)[5]。綜上所述,舒芬太尼后處理可減輕在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞的凋亡,其通過PI3K/
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]七氟醚后處理對大鼠心肌缺血-再灌注時(shí)AKT/GSK3β/mTOR表達(dá)的影響[J]. 張靜,余鵬,周志東,袁林輝,胡衍輝,華福洲,梁應(yīng)平,張列亮,徐國海. 臨床麻醉學(xué)雜志. 2015(12)
[2]丙泊酚對2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影響[J]. 楊雪,隋海靜,李冬梅,林長賦,丁文剛. 臨床麻醉學(xué)雜志. 2014(04)
[3]舒芬太尼后處理對大鼠心肌缺血再灌注時(shí)細(xì)胞凋亡的影響[J]. 吳巧玲,沈途,王玲玲,馬虹,王俊科. 中華麻醉學(xué)雜志. 2012 (01)
本文編號:3573856
【文章來源】:臨床麻醉學(xué)雜志. 2016,32(11)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
cP<0.05圖2五組大鼠心肌總的Akt和磷酸化Akt蛋白含量的比較注:與Sham組
注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖1五組大鼠再灌注末IS/AAR的比較注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖2五組大鼠心肌總的Akt和磷酸化Akt蛋白含量的比較表2五組大鼠心。拢幔停拢悖欤玻恚遥危帘磉_(dá)水平的比較(珔x±s)組別只數(shù)BaxmRNABcl-2mRANSham組61.00±0.001.00±0.00IR組62.83±0.45ab0.74±0.06abSufen組61.51±0.22a1.71±0.13aSL組62.80±0.50ab0.73±0.08abIL組62.79±0.52ab0.70±0.18ab注:與Sham組比較,aP<0.05;與Sufen組比較,bP<0.05尼后處理的心肌保護(hù)作用可能與PI3K/Akt通路有關(guān);用Westernblot法分析磷酸化Akt,顯示舒芬太尼后處理引起了磷酸化Akt的增加,而LY294002抑制了Akt的磷酸化,Akt磷酸化的變化與心肌保護(hù)效應(yīng)的變化是一致的[5],提示PI3K/Akt信號通路參與了舒芬太尼后處理的心肌保護(hù),而目前研究已證明PI3K/Akt信號通路參與細(xì)胞凋亡因子Bcl-2和Bax的調(diào)節(jié)[5]。綜上所述,舒芬太尼后處理可減輕在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞的凋亡,其通過PI3K/
注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖1五組大鼠再灌注末IS/AAR的比較注:與Sham組比較,aP<0.05;與IR組比較,bP<0.05;與Sufen組比較,cP<0.05圖2五組大鼠心肌總的Akt和磷酸化Akt蛋白含量的比較表2五組大鼠心。拢幔停拢悖欤玻恚遥危帘磉_(dá)水平的比較(珔x±s)組別只數(shù)BaxmRNABcl-2mRANSham組61.00±0.001.00±0.00IR組62.83±0.45ab0.74±0.06abSufen組61.51±0.22a1.71±0.13aSL組62.80±0.50ab0.73±0.08abIL組62.79±0.52ab0.70±0.18ab注:與Sham組比較,aP<0.05;與Sufen組比較,bP<0.05尼后處理的心肌保護(hù)作用可能與PI3K/Akt通路有關(guān);用Westernblot法分析磷酸化Akt,顯示舒芬太尼后處理引起了磷酸化Akt的增加,而LY294002抑制了Akt的磷酸化,Akt磷酸化的變化與心肌保護(hù)效應(yīng)的變化是一致的[5],提示PI3K/Akt信號通路參與了舒芬太尼后處理的心肌保護(hù),而目前研究已證明PI3K/Akt信號通路參與細(xì)胞凋亡因子Bcl-2和Bax的調(diào)節(jié)[5]。綜上所述,舒芬太尼后處理可減輕在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞的凋亡,其通過PI3K/
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]七氟醚后處理對大鼠心肌缺血-再灌注時(shí)AKT/GSK3β/mTOR表達(dá)的影響[J]. 張靜,余鵬,周志東,袁林輝,胡衍輝,華福洲,梁應(yīng)平,張列亮,徐國海. 臨床麻醉學(xué)雜志. 2015(12)
[2]丙泊酚對2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影響[J]. 楊雪,隋海靜,李冬梅,林長賦,丁文剛. 臨床麻醉學(xué)雜志. 2014(04)
[3]舒芬太尼后處理對大鼠心肌缺血再灌注時(shí)細(xì)胞凋亡的影響[J]. 吳巧玲,沈途,王玲玲,馬虹,王俊科. 中華麻醉學(xué)雜志. 2012 (01)
本文編號:3573856
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