骨性關節(jié)炎（Osteoarthritis,OA）是一種非常常見的慢性退行性骨關節(jié)病變,該病變主要累及承重的大關節(jié),病程進展緩慢,呈進行性加重,晚期OA病人日常活動明顯受限,甚至可能喪失日常生活能力。學術界目前普遍認為OA是由于機械負重和生物化學因素共同作用下,關節(jié)軟骨基質、關節(jié)軟骨細胞和軟骨下骨的新陳代謝發(fā)生失衡而導致的,病理進程涉及關節(jié)機械力學、炎癥因子、氧化應激（自由基）和先天遺傳因素等多方面因素的影響。大量文獻報道表明,氧化應激（Oxidative Stress,OS）可以通過調節(jié)細胞內信號通道的傳導、胞外基質的合成和降解、生物膜的通透性、細胞衰老和凋亡以及基因的轉錄和翻譯等過程,對OA病情的發(fā)展的多個階段產生促進作用。而氧自由基（reactive oxygen species,ROS）是OS導致OA軟骨細胞損傷、衰老和凋亡的直接原因。因此,維持體內氧化與抗氧化作用平衡,清除多余的ROS被認為是治療OA的可行方案。多巴胺（Dopamine）是一種常見的神經傳導介質,在機體內主要作用為傳遞神經沖動至細胞,調節(jié)細胞的生理活動。這種腦內分泌的激素能調節(jié)機體的情緒和感覺,當多巴胺分泌增加... 

【文章來源】：廣西醫(yī)科大學廣西壯族自治區(qū)

【文章頁數】：79 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

a）DM納米顆粒的TEM

DM 納米顆粒促進自噬清除氧自由基在骨關節(jié)炎中的機制研究 碩士學位論文動態(tài)光散射（DLS）發(fā)現納米顆粒的流體動力學尺寸為 230nm（圖 2-Zeta 電位分析顯示納米顆粒的表面帶負電（-13.5mV，圖 1-3b）。這歸因納米顆粒表面上的多個兒茶酚基團，并且通過 FR-IR 和 1H NMR 分析證（圖 2-3c 和 2-3d）。

子自由基、羥自由基和氫過氧自由基;兩種過氧化物：即過氧脂質以及一種含氮的化合物(NO)等。這些物質氧化活性強、本實驗通過氫氧自由基檢測、超氧化物檢測、DPPT 檢測、一過氧亞硝基檢測這五個方面評估巴胺-黑色素納米粒子清除不力。們分析了多巴胺-黑色素納米粒子清除不同自由基物種的能 通過 DPPH 測定評估自由基清除能力。我們觀察到有效和濃H 抑制（圖 2-4a）。與 PBS 對照相比,80μg/ mL 的黑色素納米H 水平 64％。對于過氧亞硝酸鹽和超氧化物以及羥基自由基的自由基抑制（圖 2-4b-d）。這些結果證實了黑色素納米顆OS 和 RNS 的能力。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]代謝性骨性關節(jié)炎分子機制研究進展[J]. 李盛華,周明旺,陳嫻,王金,陳威,柳海平.  中國骨質疏松雜志. 2016(02)
[2]貽貝粘附蛋白及其衍生物多巴胺的研究進展[J]. 王彩萍,藺存國,張金偉,陳守剛.  材料開發(fā)與應用. 2014(04)



本文編號：3503806