背景和目的腎缺血再灌注（Renal ischemia reperfusion,RIR）所致急性腎損傷（Acute kidney injury,AKI）為臨床常見危重癥,AKI造成的系統(tǒng)炎性反應(yīng)常合并腎外遠(yuǎn)端其它臟器如腦、肺、心等受損,導(dǎo)致其死亡率居高不下。肺部由于豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò),使其對AKI所致系統(tǒng)炎性反應(yīng)更為易感,AKI合并急性肺損傷（Acute lung injury,ALI）時(shí),死亡率甚至高達(dá)80%。圍手術(shù)期AKI過度系統(tǒng)炎性反應(yīng)與患者不良預(yù)后密切相關(guān)。采取措施預(yù)防和減輕AKI同時(shí),減弱AKI所致系統(tǒng)炎性反應(yīng),改善腎外遠(yuǎn)端器官功能,尤其是肺功能,具有重要臨床價(jià)值。肺泡巨噬細(xì)胞（alveolar macrophages,AMs）在維持肺部系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。研究表明,AMs在AKI致ALI的損傷性炎癥反應(yīng)啟動、維持、消退及肺組織的修復(fù)和重建中起著關(guān)鍵作用,而AMs的不同活化狀態(tài)（促炎性M1,抗炎及修復(fù)型M2）對AKI致ALI的病理生理進(jìn)程及損傷修復(fù)過程發(fā)揮重要作用。因此,通過靶向調(diào)控巨噬細(xì)胞從M1向M2轉(zhuǎn)換,抑制肺部損傷炎癥發(fā)展和促進(jìn)組織修復(fù),可能成為AKI致ALI的有效... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠血液中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞檢測

陸軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文19圖2小鼠血清炎癥因子檢測注：各組數(shù)據(jù)以±s表示，n=5。與Sham組相比，**p＜0.01；與RIR組相比，#p＜0.05，##p＜0.01。2.2.3巨噬細(xì)胞極性變化Westernblot檢測小鼠腹腔巨噬細(xì)胞極性相關(guān)的標(biāo)志物iNOS（M1型）、Arg1(M2型)的表達(dá)水平變化。與Sham組相比，RIR組iNOS表達(dá)顯著上升（p＜0.01，圖3A），同時(shí)Arg1顯著降低（p＜0.01，圖3B）；Dex+RIR組顯著減少iNOS的表達(dá)（p＜0.05，圖3A），同時(shí)顯著增加Arg1的表達(dá)（p＜0.05，圖3B）。圖3小鼠腹腔巨噬細(xì)胞iNOS、Arg1的表達(dá)

陸軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文19圖2小鼠血清炎癥因子檢測注：各組數(shù)據(jù)以±s表示，n=5。與Sham組相比，**p＜0.01；與RIR組相比，#p＜0.05，##p＜0.01。2.2.3巨噬細(xì)胞極性變化Westernblot檢測小鼠腹腔巨噬細(xì)胞極性相關(guān)的標(biāo)志物iNOS（M1型）、Arg1(M2型)的表達(dá)水平變化。與Sham組相比，RIR組iNOS表達(dá)顯著上升（p＜0.01，圖3A），同時(shí)Arg1顯著降低（p＜0.01，圖3B）；Dex+RIR組顯著減少iNOS的表達(dá)（p＜0.05，圖3A），同時(shí)顯著增加Arg1的表達(dá)（p＜0.05，圖3B）。圖3小鼠腹腔巨噬細(xì)胞iNOS、Arg1的表達(dá)


本文編號：3475717