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利多卡因通過P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對脂多糖誘導急性肺損傷大鼠的保護作用研究

發(fā)布時間:2021-09-13 18:33
  背景和目的急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)目前已經成為重癥監(jiān)護室患者病死最主要的原因之一,其更嚴重的形式為急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distresssyndrome,ARDS)。1967年由美國-歐洲共識會議首次定義急性呼吸窘迫綜合征,盡管在美國每年大約有15萬人被診斷為ARDS,在全球范圍內,ARDS患者占了重癥監(jiān)護病房的10%,每年有超過300萬的病例,ALI的死亡率仍高達30%-40%,ARDS死亡率仍保持在40%50%,但目前臨床上尚未找到確切療效的治療藥物,也未建立一個標準的治療方案。因其病情進展迅速,病死率高,缺乏有效的治療手段,因此尋找ALI/ARDS的治療藥物和探討其機制尤為重要。利多卡因作為臨床上常用的局麻藥,其抗炎作用已經得到廣泛的認可,關于其抗炎機制的研究,發(fā)現(xiàn)利多卡因可通過三磷酸腺苷鹽敏感鉀離子通道,減弱細胞因子誘導的內皮和血管平滑肌細胞的損傷;阻斷K離子和Na離子通道從而抑制NF-κB活化;通過抑制細胞內鈣的增加及P38 MAPK的活化來減弱小膠質細胞外ATP引起的促炎細胞因子的產生或... 

【文章來源】:廣州醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

利多卡因通過P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對脂多糖誘導急性肺損傷大鼠的保護作用研究


注:大鼠肺組織HE染色結果(200),A、B、C、D、E分別代表NS組,LPS組,5LD組,10LD組,20LD組

利多卡因通過P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對脂多糖誘導急性肺損傷大鼠的保護作用研究


注:肺組織濕干重比(W/D)n=6,#表示LPS組與NS組比較,

利多卡因通過P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對脂多糖誘導急性肺損傷大鼠的保護作用研究


注:P2X7R,NLRP3,Caspase-1三種蛋白westernblotting條帶

【參考文獻】:
期刊論文
[1]內臟分布的P2X受體的功能與疾病[J]. 王云霞,梁尚棟.  醫(yī)學綜述. 2008(02)



本文編號:3395132

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