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利多卡因通過(guò)P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對(duì)脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠的保護(hù)作用研究

發(fā)布時(shí)間:2021-09-13 18:33
  背景和目的急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)目前已經(jīng)成為重癥監(jiān)護(hù)室患者病死最主要的原因之一,其更嚴(yán)重的形式為急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distresssyndrome,ARDS)。1967年由美國(guó)-歐洲共識(shí)會(huì)議首次定義急性呼吸窘迫綜合征,盡管在美國(guó)每年大約有15萬(wàn)人被診斷為ARDS,在全球范圍內(nèi),ARDS患者占了重癥監(jiān)護(hù)病房的10%,每年有超過(guò)300萬(wàn)的病例,ALI的死亡率仍高達(dá)30%-40%,ARDS死亡率仍保持在40%50%,但目前臨床上尚未找到確切療效的治療藥物,也未建立一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的治療方案。因其病情進(jìn)展迅速,病死率高,缺乏有效的治療手段,因此尋找ALI/ARDS的治療藥物和探討其機(jī)制尤為重要。利多卡因作為臨床上常用的局麻藥,其抗炎作用已經(jīng)得到廣泛的認(rèn)可,關(guān)于其抗炎機(jī)制的研究,發(fā)現(xiàn)利多卡因可通過(guò)三磷酸腺苷鹽敏感鉀離子通道,減弱細(xì)胞因子誘導(dǎo)的內(nèi)皮和血管平滑肌細(xì)胞的損傷;阻斷K離子和Na離子通道從而抑制NF-κB活化;通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)鈣的增加及P38 MAPK的活化來(lái)減弱小膠質(zhì)細(xì)胞外ATP引起的促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生或... 

【文章來(lái)源】:廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】:57 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

利多卡因通過(guò)P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對(duì)脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠的保護(hù)作用研究


注:大鼠肺組織HE染色結(jié)果(200),A、B、C、D、E分別代表NS組,LPS組,5LD組,10LD組,20LD組

利多卡因通過(guò)P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對(duì)脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠的保護(hù)作用研究


注:肺組織濕干重比(W/D)n=6,#表示LPS組與NS組比較,

利多卡因通過(guò)P2X7R/NLRP3/Caspase-1途徑對(duì)脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠的保護(hù)作用研究


注:P2X7R,NLRP3,Caspase-1三種蛋白westernblotting條帶

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]內(nèi)臟分布的P2X受體的功能與疾病[J]. 王云霞,梁尚棟.  醫(yī)學(xué)綜述. 2008(02)



本文編號(hào):3395132

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