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810-nm弱激光調(diào)控脊髓損傷繼發(fā)性炎癥反應(yīng)中巨噬細(xì)胞與神經(jīng)元交互作用的研究

發(fā)布時間:2021-08-05 02:56
  脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)是尚未解決的世界性難題。減少繼發(fā)性脊髓損傷,一直是研究的熱點(diǎn)。而巨噬細(xì)胞則是參與脊髓繼發(fā)性損傷的主要細(xì)胞。巨噬細(xì)胞具有極化特性,可以極化為M1型與M2型,M1型具有神經(jīng)毒性,而M2型巨噬細(xì)胞可分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子并促進(jìn)軸突再生。在SCI后,M1型為主的巨噬細(xì)胞在損傷區(qū)占據(jù)主導(dǎo),進(jìn)一步導(dǎo)致了脊髓的不可逆損傷。以往研究已證實,通過調(diào)節(jié)損傷區(qū)中巨噬細(xì)胞的極化狀態(tài),降低M1型巨噬細(xì)胞的數(shù)量,增加M2型巨噬細(xì)胞的表達(dá),促進(jìn)神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌情況,可以有效改善SCI的修復(fù)情況。然而,目前調(diào)控巨噬細(xì)胞極化的方法存在著種種不足,亟需尋找一種更加安全有效的治療手段。弱激光治療(Low Level Laser Therapy,LLLT)是指利用低功率激光的生物學(xué)作用,進(jìn)行局部照射,從而達(dá)到治療效果。因其無創(chuàng)、抑炎、促修復(fù)的特點(diǎn),目前已在多個臨床領(lǐng)域應(yīng)用。既往研究已經(jīng)證實,810-nm LLLT可以改變SCI大鼠損傷區(qū)巨噬細(xì)胞的極化狀態(tài),有效促進(jìn)SCI后大鼠的功能恢復(fù)。然而,尚不清楚LLLT是否可以直接作用于巨噬細(xì)胞,調(diào)控其極化狀態(tài),增加神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌... 

【文章來源】:中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:74 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

810-nm弱激光調(diào)控脊髓損傷繼發(fā)性炎癥反應(yīng)中巨噬細(xì)胞與神經(jīng)元交互作用的研究


LLLT對巨噬細(xì)胞極化表面標(biāo)志物iNOS和Arg-1表達(dá)的影響

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碩士學(xué)位論文-37-圖3.LLLT對巨噬細(xì)胞分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子mRNA表達(dá)的影響。(A)BDNF的mRNA水平;(B)NGF的mRNA水平;(C)CNTF的mRNA水平;(D)LIF的mRNA水平。*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。

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碩士學(xué)位論文-38-圖4.LLLT對M1巨噬細(xì)胞分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子蛋白水平的影響。(A)BDNF的分泌量;(B)NGF的分泌量;(C)CNTF的分泌量;(D)LIF的分泌量。*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。3.4LLLT對M1巨噬細(xì)胞神經(jīng)營養(yǎng)分泌相關(guān)通路的影響在LLLT處理后48小時,使用WesternBlot來確定與神經(jīng)營養(yǎng)因子相關(guān)信號通路蛋白的表達(dá)情況。CON組PKA表達(dá)明顯高于M1組(P<0.05)。M1+LLLT組中PKA的表達(dá)也顯著高于M1組(P<0.05;圖5A和B)。對CREB表達(dá)水平的研究表明,與M1組相比,CON和M1+LLLT組的表達(dá)略有增加,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(圖5C和D)。對p-CREB的表達(dá)情況進(jìn)一步分析表明,CON組的p-CREB顯著高于M1組(P<0.05)。M1+LLLT組的p-CREB水平高于M1組(P<0.01)。而M1+LLLT和CON組之間的p-CREB水平?jīng)]有顯著差異(圖5E和F)。另外,我們研究了在文獻(xiàn)中經(jīng)常報道的在神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌中起作用ERK和p-ERK的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果表明CON組、M1組和M1+LLLT組之間ERK的兩種形式的蛋白表達(dá)水平均無顯


本文編號:3322919

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