背景:新生兒期嚴重炎癥反應(yīng)和菌血癥是新生兒腦白質(zhì)損傷的重要危險因素^[1],其機制與少突膠質(zhì)細胞（Oligodendrocyte,OL）成熟障礙有關(guān)^[2]。少突膠質(zhì)細胞是組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞之一,miR-219是少突膠質(zhì)細胞特異性的miRNA,也是分化中的少突膠質(zhì)細胞表達最強的miRNA^[3,4]。此外,Dugas在體外實驗中發(fā)現(xiàn)miR-219可促進少突膠質(zhì)祖細胞（Oligodendrocyte progenitor cell,OPC）向少突膠質(zhì)細胞分化^[3]。基于mi RNA的治療是目前各類疾病治療的研究熱點,已有多項研究顯示側(cè)腦室注射miRNA激動劑或抑制劑對腦損傷有治療作用^[5,6]。但miR-219對炎癥所致新生兒腦白質(zhì)損傷的影響,目前尚不清楚。目的:探討側(cè)腦室注射miR-219激動劑對脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致新生大鼠少突膠質(zhì)細胞成熟障礙的影響。方法:（1）將出生2 d的Sprague-Dawley（SD）大鼠隨機分為2組。脂多糖組（LPS組... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

生后8d對照組和LPS組IL-1β表達情況的比較

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文2.2 腦白質(zhì)病理形態(tài)改變出生后 8 d，HE 染色結(jié)果顯示對照組神經(jīng)細胞形態(tài)、數(shù)目正常；LPS 組神經(jīng)細胞萎縮，可見核固縮，細胞突起減少，神經(jīng)細胞數(shù)目明顯減少，神經(jīng)氈疏松水腫（圖 2）。尼氏染色結(jié)果顯示對照組神經(jīng)元形態(tài)正常，神經(jīng)細胞數(shù)目正常，排列緊密有序，尼氏體染色清晰可見；LPS 組神經(jīng)元腫脹，神經(jīng)細胞數(shù)目減少，排列不規(guī)則，尼氏體數(shù)目減少，染色不清晰（圖 3）。

圖 2 生后 8 d SD 大鼠運動皮質(zhì)區(qū)病理學觀察（HE 染色，×200）Figure 2 The pathological observation of the motor cortex of SD rats at postnatal day 8（HEstaining，×200）A：對照組；B：LPS 組，局部放大圖為 400 倍。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]IL-1β對膿毒癥新生幼鼠胼胝體內(nèi)少突膠質(zhì)細胞前體細胞分化成熟的影響[J]. 解迪,曾紅科,陳純波,鄧醫(yī)宇.  中國病理生理雜志. 2015(03)
[2]我國新生兒感染現(xiàn)狀與展望[J]. 魏克倫.  中國實用兒科雜志. 2011(01)

博士論文
[1]丙酮酸乙酯對新生大鼠腦缺血缺氧損傷保護作用及其機制研究[D]. 申紅霞.復(fù)旦大學 2008



本文編號：3249003