發(fā)布時(shí)間：2017-04-23 21:05

  本文關(guān)鍵詞：舒芬太尼后處理對(duì)大鼠缺血再灌注損傷后心肌自噬的影響及PI3K-Akt通路在其中的作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究舒芬太尼后處理對(duì)缺血再灌注損傷的大鼠心肌自噬的影響,并探討與磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase-cellular signal regulated kinase PI3K-Akt)信號(hào)通路的關(guān)系。方法:取30只雄性SD大鼠(225g-275g),身體狀態(tài)良好,隨機(jī)分為五組(n=6):假手術(shù)(S)組、缺血再灌注(I/R)組、舒芬太尼后處理(SP)組、舒芬太尼后處理+Wortmannin(SP+W)組及Wortmannin(W)組。S組只在大鼠左前降支(Left anterior descending coronary artery LAD)下穿線,不阻斷血供,其余四組先結(jié)扎30min以阻斷血供,在恢復(fù)血流前5分鐘從股靜脈分別緩慢推注不同的試劑:I/R組給予0.9%Nacl 1ml,SP組給予舒芬太尼(1μg/kg)稀釋液1ml,SP+W組給予舒芬太尼(1μg/kg)+PI3K抑制劑Wortmannin(15μg/kg)稀釋液1ml和W組Wortmannin(15μg/kg)稀釋液1ml�；謴�(fù)血供120min時(shí):(1)取動(dòng)脈血用Elisa法檢測(cè)血清cTn-I含量,判斷心肌受損的程度;(2)取心尖缺血組織固定后切片,在透射電鏡下觀察心肌細(xì)胞中線粒體損傷和自噬的發(fā)生情況;(3)采用Western blot法檢測(cè)Akt、p-Akt及自噬相關(guān)蛋白Beclin-1在缺血心肌組織中的表達(dá),計(jì)算p-Akt/Akt比值。結(jié)果:1.血清cTn-I濃度與S組比較,I/R組、SP組和SP+W組cTn-I濃度明顯升高(P0.05);與I/R組比較,SP組cTn-I濃度下降(P0.05),與SP組比較,SP+W組cTn-I濃度升高(P0.05)。2.心肌缺血組織Akt、p-Akt表達(dá)各組Akt表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與S組比較,I/R組、SP組和SP+W組p-Akt表達(dá)及p-Akt/Akt比值明顯升高(P0.05);與I/R組比較,SP組p-Akt及p-Akt/Akt比值表達(dá)進(jìn)一步升高(P0.05);與SP組比較,SP+W組p-Akt及p-Akt/Akt比值表達(dá)下降(P0.05)。3.心肌缺血組織Beclin-1的表達(dá)在相同處理下,與S組比較,I/R組、SP組和SP+W組Beclin-1表達(dá)明顯升高(P0.05);與I/R組比較,SP組Beclin-1表達(dá)下降(P0.05);與SP組比較,SP+W組Beclin-1表達(dá)升高(P0.05)。4.電鏡下自噬小體的形成情況S組心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體結(jié)果完整清晰,自噬小體罕見。其余各組線粒體結(jié)構(gòu)不同程度受損,水腫、嵴斷裂伴有空泡化及自噬小體數(shù)量的增加。結(jié)論:舒芬太尼后處理通過降低心肌自噬水平來減輕大鼠心肌缺血再灌注的損傷,其傳導(dǎo)通路可能與PI3K-Akt通路有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：舒芬太尼后處理 PI3K-Akt通路 自噬 心肌缺血再灌注損傷
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R614
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 常用縮寫詞中英文對(duì)照表10-11
• 前言11-13
• 1 材料和方法13-19
• 1.1 材料13-15
• 1.2 方法15-19
• 2 結(jié)果19-20
• 2.1血清cTn-I的檢測(cè)19
• 2.2心肌組織中各指標(biāo)的表達(dá)19
• 2.3透射電鏡下自噬小體的形成19-20
• 3 討論20-22
• 4 結(jié)論22-23
• 參考文獻(xiàn)23-26
• 附圖26-30
• 綜述30-38
• 參考文獻(xiàn)35-38
• 附錄38-39
• 致謝39-41
• 在學(xué)期間參與的科研課題與研究成果41-42
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷42

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1 熊漢真;劉少顏;楊]僅

本文編號(hào)：322995