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MiR-17-5p通過(guò)IL-6/STAT3信號(hào)通路對(duì)髓核細(xì)胞外基質(zhì)降解的調(diào)控作用

發(fā)布時(shí)間:2021-06-10 00:39
  目的椎間盤退行性疾病目前缺乏十分有效的治療方法,隨著分子生物學(xué)的發(fā)展,人類逐漸研究在基因?qū)用嬷委熥甸g盤退變的方法。mi RNA作為小分子非編碼RNA,參與多種疾病的病理生理學(xué)過(guò)程,如腫瘤細(xì)胞的增殖、成骨細(xì)胞的分化和髓核細(xì)胞的凋亡等。此前就有研究mi RNA-17家族中mi RNA-17-3p在退變的髓核細(xì)胞中低表達(dá),影響椎間盤的變性,而mi RNA-17-5p也是mi RNA-17家族中的一員,在多個(gè)組織中均有表達(dá),而且在不同的組織中表現(xiàn)出不同的功能。但是否在退變的椎間盤中表達(dá)及其在椎間盤變性進(jìn)展中的何種潛在作用,目前未有研究明確表明。這項(xiàng)研究的目的就mi RNA-17-5p在退變的椎間盤是否存在異常表達(dá)以及其對(duì)影響髓核細(xì)胞外基質(zhì)降解的可能機(jī)制進(jìn)行探究。方法應(yīng)用RT-q PCR技術(shù)檢測(cè)臨床樣本(實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組)中mi RNA-17-5p的表達(dá)水平,分析其表達(dá)量與椎間盤退變程度的相關(guān)性。應(yīng)用IL-6不同濃度(0ng/ml、1ng/ml、10ng/ml)處理髓核細(xì)胞模擬炎癥損傷模型,在不同時(shí)間(4h、12h、24h、36h、48h)采用CCK-8法分析髓核細(xì)胞活力,篩選IL-6合適的濃度和... 

【文章來(lái)源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】:58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

MiR-17-5p通過(guò)IL-6/STAT3信號(hào)通路對(duì)髓核細(xì)胞外基質(zhì)降解的調(diào)控作用


實(shí)驗(yàn)組患者M(jìn)RI的T2像

患者,醫(yī)科大,碩士學(xué)位,安徽


安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文16圖2:對(duì)照組患者M(jìn)RI的T2像Fig2T2imageofMRIincontrolgroup圖3:Pfirrmann分級(jí)Fig3PfirrmannGrade

MiR-17-5p通過(guò)IL-6/STAT3信號(hào)通路對(duì)髓核細(xì)胞外基質(zhì)降解的調(diào)控作用


Pfirrmann分級(jí)Fig3PfirrmannGrade


本文編號(hào):3221656

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